2024右心衰竭的急诊处理流程.docx

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1、2024右心衰竭的急诊处理流程摘要引言：右心衰竭(RHF)是一种临床综合征，由于各种原因，包括缺血、肺动脉压升高或容量超负荷，右室心输出量受损。急诊科(ED)的急性RHF恶化患者在诊断和治疗上都具有挑战性。目的：这篇叙述性综述描述了右心功能不全和肺动脉高压的病理生理学,诊断ED中RHF的方法，以及处理策略。讨论：右室收缩通常发生在低压力、高度顺应性的肺血管系统上。这种生理状态使得右室对后负荷的剧烈变化很敏感，这可能会导致RHFe急性RHF患者可能表现为急性起病，并有潜在的慢性肺动脉高压，原因是左心衰、肺动脉高压、慢性肺部疾病、血栓栓塞或特发性疾病。患者可能会出现各种症状，这些症状是由于全身浮肿

2、和血流动力学受损引起的。心电图、实验室检查和影像学是评估心脏功能和结束器官损伤所必需的。重点是治疗基础条件，优化氧合和通气，治疗心律失常，并通过床边超声了解患者的血流动力学。由于RHF患者是前负荷依赖的，他们可能需要液体复苏或利尿。低血压应该用血管升压剂迅速解决。正性肌力药可以增强心脏的收缩能力。在尽可能避免插管的同时，应努力支持氧合。结论：急诊临床医生对这种情况的了解对诊断和治疗这种危及生命的心肺疾病很重要。关键词：右心衰、肺动脉高压、心脏病学、床旁超声1引言右心衰竭(RHF)被定义为由于心肌功能不全、压力升高或容量超负荷而导致的右室收缩能力受损。RHF的真实患病率很难估计，这取决于个别研究

3、和用于确定右心功能的影像研究中RHF的定义。与左心衰(LHF)不同，左心衰将患者分为不同的类别(如纽约心脏协会分类)，RHF目前没有分期。尽管如此,美国每年有超过950,000人次因急性心力衰竭恶化而到急诊科就诊，其中80%的心力衰竭恶化是在急诊科就诊。目前的文献表明，在所有急性心力衰竭入院患者中，有3%-9%观察到了RHFo使用这些数据，美国每年从急诊科入院的RHF患者数量在22z800人到68z400人之间。在欧洲CHARITEM注册中心的一项研究中，2.2%的急性失代偿性心力衰竭患者存在RHFo此外，据估计，射血分数保留的LHF患者中，RHF至少占五分之一。虽然RHF比LHF更罕见，但R

4、HF的存在会增加患者的发病率和死亡率。RHF的总死亡率估计在6%到14%之间。RHF可能是许多潜在疾病导致的结果，包括肺动脉高压(PH)、右室梗死、瓣膜病变、心肌病、血栓栓塞症、先天性疾病和慢性肺部疾病。与右心功能正常的患者相比，同时患有左心衰竭且射血分数降低的患者出现右心功能不全可使死亡率增加2.4倍。在急性下壁ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者中，30%-50%的患者出现右室功能障碍。休克试验发现，在933名心肌梗死导致心源性休克的患者中，只有5%的人因右室衰竭而休克。然而，这组患者的住院死亡率超过50%,与因左心衰竭而发生心源性休克的患者相似。在诊断为急性肺栓塞(PE)的患者中，超声心

5、动图显示的右室功能障碍可使死亡率增加2.4至3.5倍。RHF的表现可以与LHF重叠，也可以合并其他急性病变。因此，急性RHF恶化的诊断在ED中可能是具有挑战性的，但正如所讨论的那样，失代偿性RHF显著增加了发病率和死亡率。因此，急诊临床医生能够诊断和适当治疗RHF患者是很重要的，因为他们的表现很复杂，可能会根据潜在的病理情况而有所不同。2方法对PubMed和GoogleScholar数据库中截至2022年1月的文章进行了文献综述，以关键词右心衰竭或肺动脉高压为叙述性综述。包括回顾和前瞻性研究，系统综述和荟萃分析，以及其他叙述性综述。指南和国际/国家组织的网站也包括在内。文献检索仅限于发表或翻译

6、成英文的研究。作者筛查了所有相关文章，并以协商一致的方式决定将哪些研究纳入审查，重点放在与急诊医学相关的文章上，包括指南。共有82项研究选定列入本次审查。3讨论3.1 RV的生理学由于PH和RHF的原因多种多样，患者的表现可能有所不同，通常取决于潜在的原因和导致急性或慢性RHF的右心血流动力学突然改变的存在。急性RHF的发生通常是由于右室后负荷的突然增加或心肌功能的下降，而不是由于容量状态的急性变化。了解RV的独特生理学有助于确定RHF患者的适当治疗。与左心室(LV)以同心扭转运动收缩相反，75%的RV收缩是通过RV游离壁的纵向收缩和波纹状向内运动机制发生的。在正常生理学中，肺血管系统是一个高

7、度顺应、低阻力的系统，因此产生RV输出所需的能量大约是产生LV输出的五分之一。左心室射血分数可增加右室射血分数的20%至40%。另外，右室射血分数与肺动脉压成反比。这导致右室收缩功能对后负荷的变化高度敏感，但更能适应前负荷的变化。图1比较了RV和LV的生理学。右心室生理学左心室生理学纵向扭转同心扭转左室增加20%-40%的心输出量左室无心输出量增加胶原蛋白含量较高的薄壁肌细胞增厚的肌肉肌细胞EF与PVR成反比EF对SVR不太敏感挤压高度JI质应的系统挤压低顺应性系统图1.左、右心室生理学。RV二右心室，LV=左心室，EF二射血分数，PVR二肺血管阻力，SVR二全身血管阻力。RV对肺血管阻力(P

8、VR)升高的反应既可以是适应性的，也可以是适应不良的。适应性右室改变包括心肌细胞肥大和重构，类似于代偿性LHF患者，导致收缩和舒张期功能保留。有适应性改变的患者最终可能发展为慢性RHF,检查结果与心力衰竭一致，如颈静脉扩张(JVD)、腹胀和腿部水肿，但临床上并不典型。适应不良的改变包括右室扩张导致三尖瓣环扩张和三尖瓣反流。临床医生可能会听到收缩期杂音。右房压力升高是失代偿性RHF的一个令人担忧的迹象，并与更高的全因死亡率相关。止匕外，右心结构的不适应改变会增加心律失常的风险。与LV相比，RV的薄壁也使其更容易发生低血压，并更依赖于足够的冠脉灌注压。在80%的人群中，右冠状动脉(RCA)及其分支

9、灌流RV游离壁和室间隔下部。在正常生理学中，右室在舒张期和收缩期都由右冠状动脉灌注。然而，在因PH而导致右心改变的患者中，RCA灌注主要发生在舒张期。因此，RV血流灌注与RV压力升高成正比，如果RV压力大于全身血压，就会发生RV缺血,从而加重RHFo在RHF急性期，RV是前负荷依赖性的。RV对急剧增加的前负荷或后负荷的反应与LV相似，因为最初发生的是为了保持每搏输出量而进行的心室扩张。然而，随着时间的推移，RV急剧过度扩张和肥厚,RCA灌注量减少，导致RV缺血。此外，右室过度扩张可导致室间隔向左室弯曲，限制左心室充盈容量，减少心输出量，导致低血压和全身血流灌注不良。这一过程被称为心室相互依赖。

10、右室向左室膨大和右室缺血引起的收缩功能降低共同导致急性RHF患者发生心源性休克。3.2 肺动脉高压慢性RHF的常见病理原因之一是由于PH引起的RV应变随时间的增加。正常的平均肺动脉压为15mmHgPH的经典定义是右心导管术测得的平均肺动脉压高于25毫米汞柱(尽管最近对这一定义进行了一些改进,但与ED管理无关)。右室动态测量的金标准，如右室射血分数和每搏量，是心脏磁共振成像(MRI);然而,超声心动图也可以使用。超声心动图显示右室压力大于35毫米汞柱，强烈提示肺动脉高压。PH是由分为5个不同亚类的多种病因引起的。LHF是PH的最常见原因，因为慢性升高的LV压力会导致上游压力增加和肺血管重构。这被

11、归类为第二类PHo第三类肺高压是由慢性阻塞性肺疾病(COPD)或肺纤维化等慢性肺部疾病引起的，是引起肺高压的第二大常见原因。慢性低氧状态和呼吸性酸中毒引起肺血管改变导致第三类肺高压。其他PH类型包括血栓栓塞后遗症(第四类)和多因素机制(第五类)。最后，肺动脉高压(PAH)(以前称为原发性肺动脉高压)被归类为第一类PH,是一种较罕见的由遗传性疾病引起的疾病，如结缔组织疾病、毒素、先天性心脏病、人类免疫缺陷病毒(HIV)、血吸虫病和特发性疾病。RHF是PAH患者死亡的主要原因。PH患者往往会延误诊断。因此，考虑原因不明的呼吸困难患者的PH(和随后的RHF)以及PH的危险因素，如慢性阻塞性肺疾病(C

12、OPD)、PEsLHF或结缔组织疾病，是很重要的。PH患者最常见的主诉是呼吸困难。根据RHF的严重程度，患者还可能出现胸痛、疲劳、外周水肿或头晕。PH或RHF患者的晕厥和晕厥前症状是令人担忧的，并需要进一步评估心律失常、瓣膜病变和右室压力升高。3.3 ED评估和诊断RHF的初步ED评估包括心电图(CG)、胸片(CXR)和实验室分析，如心脏标记物(即肌钙蛋白、脑钠素BNP)、电解质以及肾和肝功能检查以诊断RHF的潜在原因和确定RHF的严重程度。心源性休克患者将在实验室分析中显示出终末器官损害的迹象(即急性肾损伤、BNP升高、肝功能升高等)。然而，如果症状逐渐出现，这些实验室异常可能出现在慢性RH

13、F患者中。因此，如果有先前的实验室结果，实验室研究的趋势可能有助于评估损伤的敏锐度。肌钙蛋白升高、BNP升高或肌酊升高与RHF患者的发病率和死亡率增加相关。PH患者常见的心电图表现包括电轴右偏(70%的PH患者)、右束支传导阻滞、窦性心律失常、Vl和下壁导联ST段压低或T波倒置。慢性RHF可导致右房压力升高并增加心律失常的风险，而心律失常可严重加重心力衰竭。PH患者最常见的心律失常包括房室结折返性心动过速(也称为室上性心动过速SVT)、房颤和心房扑动。如果心电图与STEMl有关，则提示需要急诊冠脉再通，这可以预防心源性休克等并发症。如果右室衰竭是由急性心肌梗死引起的，应避免服用硝酸盐或利尿剂，

14、因为前负荷的减少可能导致患者失代偿。影像检查，如CXR和胸部计算机断层扫描(CT)可以显示PH的二次征象，这可能有助于RHF的诊断。右心衰患者的CXR表现包括右室增大其特征是心脏轮廓呈球形，侧位投影上心脏后间隙消失。慢性RHF患者可能存在右心房扩大，在CXR上表现为心脏轮廓向右移位超出脊柱。肺水肿和胸腔积液在单纯性RHF中较少见，除非合并LHFoCXR上的PH征象包括一个增大的肺动脉，其远端分支有一种修剪的外观，这意味着动脉明显地向CXR的外围逐渐变小。回顾研究发现，在胸部CT上，主肺动脉直径大于30mm是预测PH的指标。一项研究发现，如果胸部CT上的主肺动脉直径大于近端升主动脉，则对PH的阳

15、性预测值为96%o对于已知的PH患者，胸部CT可能是评估PE的重要组成部分，因为慢性RHF导致的肺血流量减少是发展为急性血栓栓塞症的危险因素。床旁超声(POCUS)是帮助RHF患者诊断和管理的重要工具。在RHF中，POCUS的一个目标是评估RV功能,POCUS还可以评估RV衰竭的模拟情况,如心脏压塞以及其他情况。特别是RHF的POCUS评估包括RV游离壁厚度、下腔静脉(IVC)评估、三尖瓣环收缩期平面(TAPSE)、RV与LV比值和室壁扁平化。使用POCUS评估RV功能的起点是测量RV游离壁厚度的剑突下视图。游离壁小于5mm是正常的，而增厚的游离壁表示慢性RV衰竭。右室游离壁增厚的鉴别包括右室

16、肥厚与慢性PHsLV衰竭、慢性PE和心肌病。图3显示慢性风湿性心衰患者的右室壁增厚。在急性梗阻性PE中，右室内径可能扩张，但有较薄的右室游离壁。然而，右室壁增厚表明右室肌肉的慢性变化，而不是突然的急性变化，即右室没有时间重塑和增厚。PE的超声心动图表现，如扩张的RV,可根据PE负荷的敏感度和大小而有所不同。一般来说，与敏感性相比超声心动图对PE的诊断具有更高的特异性,但POCUS的评估是有用的，因为它可以指导PE治疗。临床医生还可以从剑突下视图开始评估RHF患者的IVCz然后将探针转向矢状面以显示IVC和右心房交界处。IVC直径测量可以通过设置M模式在离IVC/右心房交界处0.5cm和3.0cm之间获得。IVC直径大于2.1厘米且患者吸气时IVC塌陷小于50%提示右房压力高。在急性RHF中，这可能表明RV容量过大或RV后负荷的急性变化，但这种测量必须与病史和体检相结合。对于患有慢性肺动脉高压和慢性右房压力升高的患者，IVC测量在临