2.新生儿呼吸窘迫综合征诊治进展().ppt

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1、（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）(hyaline membrane disease,HMD)l主要表现主要表现:生后进行性加重的呼吸窘迫和生后进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。呼吸衰竭。l主要见于主要见于:早产儿，胎龄越小越易发生。早产儿，胎龄越小越易发生。吸空气时paO250mmHg(6.6Kpa)；同时伴典型的胸片表现。表面活性物质(pulmonary pulmonary surfactant,surfactant,PS)缺乏和肺结构不成熟所致。(一一)肺表面活性物质减少或缺乏肺表面活性物质减少或缺乏PSPS（pulmonary Su

2、rfactant）组成）组成:l糖糖5%5%l蛋白质蛋白质5%-10%5%-10%l脂类脂类85%85%-90%-90%(三三)诱因诱因l围生期窒息、缺氧、酸中毒等异常围生期窒息、缺氧、酸中毒等异常 PSPS合成是酶反应的过程。上述过程抑制酶活性，影响合成是酶反应的过程。上述过程抑制酶活性，影响PSPS合成，合成，NRDSNRDS增加。增加。l糖尿病母亲婴儿糖尿病母亲婴儿（infant of infant of diabiticdiabitic mother mother，IDMIDM）高胰岛素血症拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂合成的作高胰岛素血症拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂合成的作用，肺成熟延迟，

3、用，肺成熟延迟，NRDSNRDS发生率增加发生率增加5 56 6倍。倍。l剖宫产婴儿剖宫产婴儿 减除了正常子宫收缩时肾上腺皮质激素分泌增加而促减除了正常子宫收缩时肾上腺皮质激素分泌增加而促进进PSPS合成的作用，合成的作用，NRDSNRDS发生率亦明显高于正常产者。发生率亦明显高于正常产者。选择性刨宫产：选择性刨宫产：肺液清除障碍、肾上腺素分泌不足、抑制肺成肺液清除障碍、肾上腺素分泌不足、抑制肺成熟熟（选择性剖宫产儿没有自然产和急症产儿儿茶酚胺应急性增加,胎儿娩出后肺内未成熟物质堆积,导致PS 释放减少）、继发或先、继发或先天性表面活性物质蛋白天性表面活性物质蛋白SPSP缺乏。缺乏。l肺炎肺炎

4、 破坏肺泡破坏肺泡型上皮细胞，减少型上皮细胞，减少PSPS合成。合成。l遗传因素遗传因素 再次早产发病率增高。再次早产发病率增高。研究表明肺表面活性蛋白相关基因研究表明肺表面活性蛋白相关基因SP-BSP-B及及ABCA3ABCA3缺陷与缺陷与致死性致死性NRDSNRDS相关，药物分子伴侣与突变体功能改善。相关，药物分子伴侣与突变体功能改善。l其他因素其他因素 胰岛素、雄激素、鲁米那等药物，高浓度氧等理化因胰岛素、雄激素、鲁米那等药物，高浓度氧等理化因素均可降低素均可降低PSPS合成。合成。l早产早产l出生前未使用皮质激素预防或用量不足出生前未使用皮质激素预防或用量不足l剖宫产出生剖宫产出生l家

5、族易感家族易感l糖尿病母亲糖尿病母亲l高血压母亲高血压母亲l男婴男婴l双胞胎的老二双胞胎的老二l出生时窒息出生时窒息l出生时需要气管插管出生时需要气管插管l先兆子痫先兆子痫l宫内发育迟缓宫内发育迟缓l多胎多胎Bevilacqua G et al,Guidelines on surfactant treatment,Prenatal and neonatal medicine,2001 肺泡壁上附有嗜伊红透明膜肺泡壁上附有嗜伊红透明膜肺不张为特征肺不张为特征 l可见可见肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血；l肺泡上皮坏死肺泡上皮坏死（程度随病程而加重）。l透明膜形成透

6、明膜形成(病理染色呈嗜伊红色透明)初起为斑片状，后转为播散。36 36小时后肺泡上皮开始恢复，透明膜被巨噬细胞小时后肺泡上皮开始恢复，透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白溶解作用清除。在恢复过程中，肺泡表面和纤维蛋白溶解作用清除。在恢复过程中，肺泡表面开始出现表面活性物质，并逐渐增加。开始出现表面活性物质，并逐渐增加。临床特点临床特点 生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭起病起病 出生时或不久（出生时或不久（2-62-6小时内）小时内）1212h h不是此病不是此病进行性呼吸窘迫（呼吸困难）进行性呼吸窘迫（呼吸困难）l呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹l呼气

7、呻吟呼气呻吟(与病情轻重呈正比与病情轻重呈正比)l发绀，严重面色青灰发绀，严重面色青灰 常伴有四肢松弛常伴有四肢松弛l心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音l肺部听诊肺部听诊 早期多无阳性发现，以后细湿罗音早期多无阳性发现，以后细湿罗音 l气漏气漏l氧中毒氧中毒l慢性肺部疾病慢性肺部疾病(CLD)(CLD)l早产儿视网膜病早产儿视网膜病(ROP)(ROP)l恢复期的动脉导管开放恢复期的动脉导管开放l感染感染l颅内出血颅内出血l肺出血肺出血1.1.血气血气.电解质电解质 血血pH PaopH Pao2 2 Paco Paco2 2 碳酸氢根碳酸氢根

8、，NaNa+K K+ClCl-2.2.肺成熟度试验肺成熟度试验(1)(1)卵磷脂卵磷脂/鞘磷脂鞘磷脂(L/S)(L/S)(2)胃液泡沫稳定实验胃液泡沫稳定实验(3)(3)羊水中磷脂酰甘油羊水中磷脂酰甘油(PG)(PG)测定测定(4)(4)羊水中的板层小体测定羊水中的板层小体测定:4.4.胸部胸部X X线检查线检查 胸片胸片5h5h内多有改变内多有改变,生后生后2424小时胸部小时胸部X X线片有特线片有特征表现：征表现：两肺呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀网两肺呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀网状颗粒阴影和支气管充气征，重者呈状颗粒阴影和支气管充气征，重者呈“白肺白肺”，心边界不清。心边界

9、不清。l早产儿早产儿 l生后数小时内出现进行性呼吸困难伴呼生后数小时内出现进行性呼吸困难伴呼气性呻吟气性呻吟lX X线胸片特点线胸片特点l必要时做血气检测及其他实验。必要时做血气检测及其他实验。与生后不久出现呼吸困难的其他疾病相鉴与生后不久出现呼吸困难的其他疾病相鉴别。别。l湿肺湿肺 l羊水和胎粪吸入lB B族溶血性链球菌肺炎族溶血性链球菌肺炎l膈疝膈疝 应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待能产生足量的肺表面活性物质时，病情能产生足量的肺表面活性物质时，病情可望恢复。可望恢复。治疗的重点是：治疗的重点是：（1 1）纠正缺氧；）纠正缺氧；（2 2）表面活性物质

10、疗法；）表面活性物质疗法；（3 3）其他对症和支持治疗。）其他对症和支持治疗。l胎儿娩出后应尽可能使新生儿的位置低于母亲，延迟30-40s结扎脐带，以增加胎盘-胎儿间输血。l复苏时所用氧气，应使用空气氧气混合器混合后再使用。应尽可能使用低的氧气浓度进行复苏，以维持适当的心率。l极不成熟早产儿正常的氧饱和度，在生后的过渡时期为40-60%，生后5分钟在50-80%，生后10分钟85%。应避免在复苏过程中将患儿暴露于高氧环境中。l对于有自主呼吸的新生儿，应使用经面罩或鼻塞nCPAP进行复苏，压力至少4-6 cmH2O。如果呼吸建立不充分，可考虑使用持续控制性肺膨胀呼吸使肺膨胀，而不是间断的正压通气

11、。l 应进行血氧和生命体征监测应进行血氧和生命体征监测l常用的给氧方式有鼻导管、头罩、经鼻持续呼吸道正压呼吸(nCPAP)和气管插管机械通气。l使使PaOPaO2 2维持在维持在6.76.7-9.3kPa(-9.3kPa(50-70mmHg50-70mmHg)、SaOSaO2 2维持在维持在85%-93%85%-93%间，过高可能导致早产儿氧中间，过高可能导致早产儿氧中毒。毒。l在氧疗（有空在氧疗（有空-氧气混合器装置）过程中，应氧气混合器装置）过程中，应密切监测密切监测FiOFiO2 2、PaOPaO2 2或或TcSOTcSO2 2,根据结果作适当根据结果作适当调整。调整。1.1.尽早使用鼻

12、塞气道正压通气尽早使用鼻塞气道正压通气(nCPAPnCPAP)对所有存在RDS危险的患儿，应从生后开始使用CPAP在应用前最好拍胸片以明确RDS的诊断并排除气胸等并发症 压力压力4-6cmH4-6cmH2 2O O 吸入氧浓度根据吸入氧浓度根据TcSOTcSO2 2尽快调整至尽快调整至0.40.4。（哈佛医学院推荐开始压力5-7cmH2O，气流5-8L/min避免将呼出的CO2再重吸回到肺中。根据气血情况逐渐提高1-2cmH2O最高达8cmH2O。）l对对RDS患儿，应早期治疗性使用患儿，应早期治疗性使用表面活性剂表面活性剂和和CPAP，以减少机械通气（，以减少机械通气（A）。）。l在生后的一

13、段时间应在生后的一段时间应避免氧饱和度波动避免氧饱和度波动。l对状态稳定的婴儿，给药后立即（或早期）拔对状态稳定的婴儿，给药后立即（或早期）拔管改为无创呼吸支持（管改为无创呼吸支持（nCPAPnCPAP）或鼻腔间歇性）或鼻腔间歇性正压通气（正压通气（NIPPVNIPPV）。）。“INSURE”INSURE”技术，技术，避免避免或缩短气管插管或缩短气管插管MV的时间的时间。2.机械通气指征：lCPAPCPAP无效无效lPaoPao2 26.7 KPa(50mmHg)6.7 KPa(50mmHg)Paco Paco2 2 7.9 KPa(60mmHg)7.9 KPa(60mmHg)l或频发呼吸暂停

14、或频发呼吸暂停 作用：作用：维持呼气末正压维持呼气末正压(PEEP)在合适水平，以维持在合适水平，以维持足够的肺泡功能残气量（足够的肺泡功能残气量（FRC），防止肺不张。），防止肺不张。（PSPS）对对已患已患RDSRDS或或RDSRDS高危高危的新生儿应给予天然表面活的新生儿应给予天然表面活性剂性剂。对对未接受任何治疗未接受任何治疗的新生儿，如的新生儿，如有有RDSRDS的临床表现的临床表现也应早期治疗应用表面活性剂。也应早期治疗应用表面活性剂。每个治疗单位均应每个治疗单位均应根据胎龄及产前皮质激素的治根据胎龄及产前皮质激素的治疗情况建立疗情况建立RDSRDS进展时何时干预的预案进展时何时干

15、预的预案。剂量为剂量为100-200mg/kg100-200mg/kg，经气管内给药，可用经气管内给药，可用2 2-4-4次，次，q8-12hq8-12h。l 大剂量、重复大剂量、重复用药疗效优于小剂量、单次用药用药疗效优于小剂量、单次用药 l 对有对有RDSRDS进展进展临床证据的患儿，如需临床证据的患儿，如需持续吸氧持续吸氧及及机械通气机械通气，应使用，应使用第二剂或第三剂表面活性物质第二剂或第三剂表面活性物质l 给予表面活性剂后，给予表面活性剂后，应快速下调吸入氧浓度应快速下调吸入氧浓度（FiOFiO2 2），避免高氧血症峰值的出现。），避免高氧血症峰值的出现。以往观点：机械通气时应保持

16、血二氧化以往观点：机械通气时应保持血二氧化碳分压碳分压PaCOPaCO2 2在正常范围内在正常范围内(35-45 mmHg)(35-45 mmHg)，但越来越多证据表明过度通气和但越来越多证据表明过度通气和PVLPVL，脑，脑瘫等疾病之间有联系。瘫等疾病之间有联系。维持组织可耐受的最低维持组织可耐受的最低PaO2(PaO2(505055 55 mmHg)mmHg)和最高和最高PaCO2(PaCO2(55 mmHg)55 mmHg)，即所谓，即所谓“允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症”，减少气压容，减少气压容量伤、氧中毒发生。量伤、氧中毒发生。l有呼吸暂停的患儿应使用咖啡因治疗，以便停机。l对所有可能需要机械通气的高危儿，如体重1250克的使用CPAP或NIPPV，均应使用咖啡因治疗。lRDSRDS患儿在败血症未排除之前应使用抗生素。患儿在败血症未排除之前应使用抗生素。常用方案包括青霉素常用方案包括青霉素/氨苄青霉素与氨基糖苷氨苄青霉素与氨基糖苷类联合应用，但是，各类联合应用，但是，各NICUNICU应根据造成早发型应根据造成早发型败血症的病原学特点制定当地抗生素应用的方败血症的病原学特点