慢性阻塞性肺疾病诊治.ppt.ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病诊治慢性阻塞性肺疾病诊治一前前 言言慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)是呼吸系统疾病中一种是呼吸系统疾病中一种常见病和多发病。由于其患病人数多，死亡率高，常见病和多发病。由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。题。COPDCOPD目前居全球死亡原因的第目前居全球死亡原因的第4 4位，世界银位，世界银行世界卫生组织公布，至行世界卫生组织公布，至20202020年年COPDCOPD将位居世将位居世界疾病经济负担的第界疾病经济负担的第5 5位。在我国，位。在我国，COPDCOPD同样是严

2、同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国近期对我国7 7个地区个地区20 24520 245成年人群进行调查，成年人群进行调查，COCOPDPD患病率占患病率占4040岁以上人群的岁以上人群的8.28.2，其患病率之高，其患病率之高十分惊人。十分惊人。为了促使社会、政府和患者对为了促使社会、政府和患者对COPDCOPD的关注，提高的关注，提高COPDCOPD的诊治水平，的诊治水平，降低降低COPDCOPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPDCOPD诊治指南以后，诊治指南以后，20012001年

3、年4 4月美国国立心、肺、血液研究所月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)(NHLBI)和和WHOWHO共同发表了共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global lnitiative for Chronic(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung DiseaseObstructive Lung Disease，GOLD)GOLD)，GOLDGOLD的发表对各国的发表对各国COPDCOPD的防的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLDGOLD于于19971997年制定了年

4、制定了COCOPDPD诊治规范诊治规范(草案草案)，并于，并于20022002年制定了年制定了慢性阻塞性肺疾病诊治慢性阻塞性肺疾病诊治指南指南。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对高医务人员对COPDCOPD的诊治水平，促进的诊治水平，促进COPDCOPD的研究，从而降低其在我的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。国的患病率与病死率起到很好的作用。20072007年又对年又对COPDCOPD诊治指南诊治指南（20022002年版）进行修订年版）进行修订（20072007年修订版），年修订版），成为现

5、行成为现行COPDCOPD规范诊治规范诊治的依据。的依据。二定 义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)用力肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)用力肺活量(FVC)70表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD

6、。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。肺活量(FVC)224 mm4 mm的细支气管的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道(内径内径2 mm2 mm的小支气管和细支气管的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭

7、窄，引起固定性气道阻塞。起固定性气道阻塞。COPDCOPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破为肺气肿性肺破坏的主要机制坏的主要机制。COPDCOPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。COPCOPD D晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。小

8、动脉原位血栓形成。五 病理生理 COPDCOPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰。全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1FEV1、FEV1FEV1FVCFVC下降有关。下降有关。随着随着COPDCOPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减的进展，

9、外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，肺循环的结构重期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，肺循环的结构重组。组。COPDCOPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。COPDCOPD可以导致全身不良效应，包括全身炎可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。骨骼

10、肌功能症和骨骼肌功能不良等方面。骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPDCOPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。下降，预后变差。六危险因素 引起引起COPDCOPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。方面，两者相互影响。（一）、个体因素（一）、个体因素某些遗传因素可增加某些遗传因素可增加COPDCOPD发病的危险性。已知的遗传因素发病的危险性。已知的遗传因素为

11、为1-1-抗胰蛋白酶缺乏。重度抗胰蛋白酶缺乏。重度1-1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国烟者的肺气肿形成有关。在我国1-1-抗胰蛋白酶缺乏引起抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是性是COPDCOPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。和环境因素有关。（二）、环境因素（二）、环境因素1 1吸烟：吸烟为吸烟：吸烟为COPDCOPD重要发病因素。吸烟者肺功能的重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，异常率较高，FE

12、V1FEV1的年下降率较快，吸烟者死于的年下降率较快，吸烟者死于COPDCOPD的的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及以及COPDCOPD的发生。的发生。2 2职业性粉尘和化学物质：当职业职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的烟无关的COPDCOPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气

13、道反应性增加。有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3空气污染：化学气体如氯气、二氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关。4感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。5社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养

14、状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。七 临床表现1 1症状：症状：(1)(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)

15、(3)气短或呼吸困难：这是气短或呼吸困难：这是COPDCOPD的标志性的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。常活动甚至休息时也感气短。(4)(4)喘息和胸闷：不是喘息和胸闷：不是COPDCOPD的特异性症状。的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。间肌等容性收缩有关。(5)(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，全身性症状

16、：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和功能障碍、精神抑郁和(或或)焦虑等。合并焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。感染时可咳血痰或咯血。2病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。3体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大（“桶状胸桶状胸”）等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺