呼吸衰竭护理查房.ppt

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1、护理查房护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发慢性阻塞性肺疾病急性发作并发呼吸衰竭呼吸衰竭病例病例 患者男性戴琨 83岁，3月17日因“呼吸困难伴发热1天”收住我科，患者10天前因肢体乏力及头晕头痛入住我院西区老年科，入院后给予改善脑供血、营养脑细胞、活血化瘀等对症处理。患者一天前出现发热、呼吸困难、血氧下降，呼之不应，由120急诊转我科。患者病程中有意识障碍。既往有糖尿病病史10余年，长期服用阿卡波糖等降糖药，血糖控制不佳支气管扩张病史3年余，恶性淋巴瘤病史20年，10年前因车祸致右股骨骨折，5天前因外伤致右肱骨，右肩关节骨折 辅助检查：09-11-25（本院）CT:右肺野见弥漫性片状密度增

2、高影，内见蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少量积液。ECG：窦性心动过速，频发房性早搏 入ICU诊断：1.急性呼吸衰竭2.缺氧性脑病3.重症肺炎4.支气管扩张症5.低蛋白血症入入ICU时评估时评估 神志浅昏迷状，呼吸浅弱，口唇发绀肢端凉.全身消瘦明显。T：36.4度 P：137次/分 R：13次/分 BP：129/51mmHg SPO63%三凹症明显，两肺闻及大量湿罗音及痰鸣音 血气分析示：PH：6.94 Pco2：129mmHg Po2：48mmHg HCO3：27.5mmol/L BE:-6.6mmol/L（型呼吸衰竭）白蛋白：31.2g/L病情发展病情发展 11.28入科行气管插管，呼

3、吸机辅助通气 11.29机械通气，神志转清，血气分析：PH：7.44 Pco2：32mmHgPo2 191mmHgHCO322.8mmol/L BE-1.4mmol/L 11.30患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面罩给氧。12.01因咳嗽咳痰乏力，痰堵再次行气管插管，机器通气 12.03停呼吸机,气管插管内给氧 12.08痰堵，呼吸肌无力予气管切开 12.13家属放弃治疗疾病讲解疾病讲解定义定义 呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。COPD急性发作（AECOPD

4、)：患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。疾病讲解疾病讲解 COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺：中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化粘液分泌纤毛功能障碍 外周气道管径 气道阻力延缓肺内气体排出 患者呼气不畅，功能残气量2.肺实质组织被广泛性破坏肺弹性回缩力 呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢 呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病 胸壁及胸膜疾患 气道阻塞性疾病 肺实质及肺血管病变呼吸衰竭有几种分型呼吸衰竭有几种分型?分型按血气分型：1、型呼衰

5、：缺氧而无CO2潴留 （PaO2 60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍 2、型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 60mmHg，伴有PaCO2 50mmHg）。见于通气功能障碍按病程分为二型：1、急性呼衰 2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制（一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎 胸廓的顺应性降低：胸廓

6、畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤 肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等 胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人 2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外胸外:吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内胸内:呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞外周气道阻塞:多见于多见于COPD病人呼气性呼吸困难病人呼气

7、性呼吸困难中央气道阻塞中央气道阻塞发病机制发病机制（二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。发病机制发病机制(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静

8、脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少（V/Q0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；肺静肺静脉脉O2 CO2 肺动肺动脉脉O2 CO2 发病机制发病机制（四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。治疗措施治疗措施-氧疗氧疗 氧疗的目标 纠正低氧血症 减轻低氧引起的症状 降低循环、呼吸系统的作功氧疗的风险氧疗

9、的风险 氧的毒性（FiO2 50%）氧疗引起的低通气（COPD）吸收性肺不张 晶状体早熟（晶状体纤维化，FiO2 30%）氧疗方式的分类氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的，并、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度入氧浓度2、吸入氧浓度与贮备容、吸入氧浓度与贮备容量有关量有关3、此装置只提供病人吸、此装置只提供病人吸入气体的一部分入气体的一部分1、能提供一个精确、能提供一个精确的吸入氧浓的吸入氧浓 2、能提供病人所需、能提供病人所需的全部吸入气体的全部吸入气体治疗措施治疗措施氧疗方法氧疗方法 根据FiO2的控制程度分：1：对没有通气障碍的病人，

10、应用无控制性氧疗，（FiO2不需要严格控制）以达到解除低氧血症的目的。2.患有慢性肺部疾病，PaCO2 上升，呼吸中枢对CO2 的改变已不敏感，病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。（严格控制FiO2）使PaO2维持在55-60mmHg SaO2为85%-95%，这样即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。氧疗方法氧疗方法 根据氧浓度的高低分：1.低浓度氧疗：指FiO230%的氧疗。2.高浓度氧疗：指FiO250%的氧疗。3.中浓度氧疗：指30%FiO250%的氧疗 根据流量大小分：1.低流量吸氧：氧流量在4L/分以内的吸氧 2.高流量吸氧：氧流量4L/分的吸氧低流量系统-无控制性

11、氧疗鼻管给氧法 鼻管系一根塑料管 鼻管给氧较舒适，对鼻腔无刺激，吸入气中氧浓度与氧流量有关。FiO2=21+4氧流量 鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度 氧流量（L/min）吸入气中氧浓度（FiO2%）1 25 2 29 3 33 4 37 5 41 6 45 低流量系统低流量系统-无控制吸氧无控制吸氧（二）面罩给氧法 在防漏的条件下，面罩给氧，每分钟给氧必须在5L以上，否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入，导致CO2 蓄积。增加供氧流量，FiO2 也相应 增高，但超过8L/min，由于 储备腔固定未变，吸入气中 氧浓度很少增加,大多漏出。若需增高FiO2 超过60%，必须增加氧的储备腔，即在

12、面罩后接一贮气羹，此种装置即部分重复呼 吸面罩。氧流量应调整至 吸气时贮气囊不塌陷为 度。面罩吸氧吸入气中氧浓度 氧流量（L/min）吸入气中氧浓度（FiO2%）面罩吸氧 56 40 67 50 78 60 加储气囊的面罩 6 60 7 70 8 80 9 90 10 99二.高流量系统-控制性氧疗 进行控制性氧治疗，需要有特制的面罩，才能达到控制吸入氧的浓度。这种面罩按通气原理，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口处进入。如果氧流量增加，进入空气量也相应地增加，以保持吸入气中氧浓度不变。其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩，中断给氧，若不小心将面罩的进口封闭，会造成严重影响。文丘里面罩文丘里

13、面罩COPD与氧疗 FIO2 21 FIO2 30 FIO2 50 PO2 45mmHgPCO2 70mmHgPO2 70mmHgPCO2 75mmHgPO2 120mmHgPCO2 90mmHg三三.COPD急性发作患者应用无创正压通气急性发作患者应用无创正压通气 无创通气的概念是指未经气管插管和气管是指未经气管插管和气管切开进行的机械通气。切开进行的机械通气。以鼻罩或面罩的形式连接呼吸机，在上呼以鼻罩或面罩的形式连接呼吸机，在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气。吸道加以正压来改善肺泡通气。无创正压通气的主要目的（急性）无创正压通气的主要目的（急性）u减少插管需要u减轻呼吸肌肉负荷（RR，心率，

14、舒适）u改善通气/氧合u稳定血流动力学u缩短ICU停留/住院时间u减少死亡率专用专用NPPV呼吸机呼吸机BiPAPBiPAP呼吸机的特点呼吸机的特点u小型、便携小型、便携u操作简单，容易使用操作简单，容易使用u强大的漏气补偿功能强大的漏气补偿功能u价格便宜价格便宜 无创通气的优点无创通气的优点u无需插管，避免相应无需插管，避免相应的并发症的并发症误吸误吸气道出血气道出血损伤牙齿、咽部或食道等气管周围组织损伤牙齿、咽部或食道等气管周围组织损害气道自我清洁功能损害气道自我清洁功能易导致声音嘶哑、咽喉肿痛易导致声音嘶哑、咽喉肿痛u痛苦少，病人较容易耐受痛苦少，病人较容易耐受u维持气道防御、说话和吞咽

15、功能维持气道防御、说话和吞咽功能u避免院内避免和减少镇静药用量避免院内避免和减少镇静药用量u感染的危险性感染的危险性NPPVNPPV的不足的不足u需要病人清醒配合需要病人清醒配合u不利于气道分泌物的引流不利于气道分泌物的引流u不能完全替代气管插管不能完全替代气管插管/气管切开，气管切开，漏气几乎漏气几乎u 不可避免，通气效果不十分确切不可避免，通气效果不十分确切uNPPVNPPV相关并发症相关并发症应用应用NPPVNPPV的患者条件的患者条件u患者清醒能合作患者清醒能合作u血流动力学稳定血流动力学稳定u较好的咳痰能力和自主呼吸能力较好的咳痰能力和自主呼吸能力u不需气管插管保护不需气管插管保护(

16、无误吸、严重消化无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰困难道出血、气道分泌物过多且排痰困难)u无影响使用鼻无影响使用鼻(面面)罩的面部创伤罩的面部创伤u能够耐受鼻能够耐受鼻(面面)罩罩NPPVNPPV绝对禁忌证绝对禁忌证u心跳或呼吸停止u合并其他重要器官功能衰竭l严重脑病严重脑病 (如：如：GCS10)GCS10)l严重上消化道出血严重上消化道出血l血流动力学不稳定或严重心律失常血流动力学不稳定或严重心律失常u气道防御保护性机制丧失或失去自洁能力u误吸可能性高u面部创伤/术后/畸形u不合作应用应用NPPVNPPV的适应证的适应证急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭COPD急性发作急性发作稳定期稳定期COPD伴有伴有CO2潴留潴留术后呼吸衰竭术后呼吸衰竭混合性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停/低通气低通气呼吸康复治疗呼吸康复治疗胸廓畸形胸廓畸形呼吸肌肉衰竭呼吸肌肉衰竭/疲劳疲劳NPPVNPPVPobert E.Hillberg and Douglas C.Johnson in THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDECINE DECEMBER 11 1997 page 17