第6章外科休克.ppt

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1、12第六章外科休克第六章外科休克第一节第一节 概述概述一、休克一、休克(Shock)概念概念n休克是机体受到强烈刺激后，因有效循休克是机体受到强烈刺激后，因有效循环锐减，组织灌注不足，导致全身组织环锐减，组织灌注不足，导致全身组织细胞急性缺氧，代谢障碍和器官功能损细胞急性缺氧，代谢障碍和器官功能损害的危急综合征。害的危急综合征。n典型表现：血压下降、心率增快、呼吸典型表现：血压下降、心率增快、呼吸急促、皮肤湿冷、面色苍白、口唇紫绀、急促、皮肤湿冷、面色苍白、口唇紫绀、尿量减少、意识障碍等。尿量减少、意识障碍等。3二、病因二、病因n有效循环血容量的维持主要依据：有效循环血容量的维持主要依据：n良

2、好的心功能；充足的血容量；良好的心功能；充足的血容量；一定的外周血管阻力三个因素。任何原一定的外周血管阻力三个因素。任何原因使三种因素的一个或几个发生改变，因使三种因素的一个或几个发生改变，超过机体的代偿功能，皆可诱发休克。超过机体的代偿功能，皆可诱发休克。n休克按原因分为：休克按原因分为：心源性；低血容心源性；低血容量性；感染中毒性；过敏性；神量性；感染中毒性；过敏性；神经性等五大类。经性等五大类。n外科常见的是：外科常见的是：低血容量性休克；低血容量性休克；感染性休克。感染性休克。外科休克外科休克4三、病理生理三、病理生理n有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各及组织灌注不

3、足是各类休克共同的病理生类休克共同的病理生理基础。其他与休克理基础。其他与休克发生有关的病生过程发生有关的病生过程还包括微循环改变、还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官代谢变化和内脏器官继发性损害。继发性损害。外科休克外科休克5n1、缺血期：、缺血期：当循环血量急剧下降时，血当循环血量急剧下降时，血管内压力降低，通过应激反应（主管内压力降低，通过应激反应（主A弓和弓和颈颈A窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋导致大量儿反射，交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素血管紧张素分泌茶酚胺释放以及肾素血管紧张素分泌增加）。增加）。n另外，其他体液

4、因子也参与促进血管痉另外，其他体液因子也参与促进血管痉挛和微循环障碍，如肿瘤坏死因子、血挛和微循环障碍，如肿瘤坏死因子、血小板激活因子、白介素小板激活因子、白介素1、白介素、白介素6、白、白介素介素8等等，使血管收缩，皮肤出现苍白、使血管收缩，皮肤出现苍白、湿冷、心率增快，尿量减少。湿冷、心率增快，尿量减少。n 微循环障碍微循环障碍外科休克外科休克6n2、淤滞期：、淤滞期：当血容量继续减少，组织缺当血容量继续减少，组织缺氧加重，刺激释放组织胺、缓激肽，糖氧加重，刺激释放组织胺、缓激肽，糖乏氧代谢形成乳酸和丙酮酸增多，血钾乏氧代谢形成乳酸和丙酮酸增多，血钾升高，使微血管括约肌对儿茶酚胺失去升高，

5、使微血管括约肌对儿茶酚胺失去反应，反应，AV短路开放，微静脉仍收缩，短路开放，微静脉仍收缩，形成形成“只进不出只进不出”，致毛细血管静水压，致毛细血管静水压增高，渗出增多。血液浓缩，回心血量增高，渗出增多。血液浓缩，回心血量进一步减少，血压下降，临床出现典型进一步减少，血压下降，临床出现典型休克表现。休克表现。外科休克外科休克7n3、弥漫性血管内凝血（、弥漫性血管内凝血（DIC）期）期n若病因仍未消除，便可进入不可逆性休若病因仍未消除，便可进入不可逆性休克，滞留在微循环的粘稠血液在酸性环克，滞留在微循环的粘稠血液在酸性环境下处于高凝状态，毛细血管壁受损害，境下处于高凝状态，毛细血管壁受损害，B

6、pc和和RBC在微循环内形成微血栓，甚在微循环内形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血。至引起弥漫性血管内凝血。n此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺于严重缺O2和缺乏能量的状况，细胞内和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内有许多酸性的溶酶体膜破裂，溶酶体内有许多酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞，最终引起大片组织、整个器其他细胞，最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。官乃至多个器官功能受损。外科休克外科休克8n1、血容量降低使抗利尿激素和醛固酮增、血容量降低使抗利尿激素和醛固酮增加。加。n

7、2、代谢性酸中毒（葡萄糖乏、代谢性酸中毒（葡萄糖乏O2代谢）。代谢）。n3、细胞过度水肿和自溶（、细胞过度水肿和自溶（ATP产生不足，产生不足，使细胞膜使细胞膜Na+K泵功能失常）。泵功能失常）。n4、NPN、Cr增加（蛋白质分解加速）。增加（蛋白质分解加速）。n 代谢的改变代谢的改变外科休克外科休克9n微循环障碍超过微循环障碍超过10h，内脏由于缺血缺，内脏由于缺血缺O2而发生变性、坏死、出血，易导致而发生变性、坏死、出血，易导致MSOF，而心、肺、肾的功能衰竭是造，而心、肺、肾的功能衰竭是造 成死亡的常见原因。如心脏，由于冠状成死亡的常见原因。如心脏，由于冠状动脉灌流量动脉灌流量80%发生

8、于舒张期，当心率发生于舒张期，当心率过快而舒张期过短或舒张期压力下降时，过快而舒张期过短或舒张期压力下降时，冠脉的血流量减少。冠脉的血流量减少。n 重要器官的继发性损害重要器官的继发性损害外科休克外科休克10n由此引起的缺由此引起的缺O2和酸中毒可导致心肌损和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。由于引起心肌局灶性坏死。由于Na+、K+、Ca+是心肌动作电位发生中必须依赖的是心肌动作电位发生中必须依赖的电解质，故其变化也将影响心肌的收缩电解质，故其变化也将影响心肌的收缩功能，加重心肌的损害。功能，加重心肌的损害。外科休克外科休

9、克11四、临床表现四、临床表现n 休克代偿期休克代偿期n相当于微循环缺血期，或称早期休克。相当于微循环缺血期，或称早期休克。由于机体对有效循环血容量的减少早期由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。肾上腺轴兴奋。n此期如处理及时得当，休克可较快得到此期如处理及时得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，将进入休纠正。否则，病情继续发展，将进入休克失代偿期。克失代偿期。外科休克外科休克12n表现为：表现为：n精神紧张、兴奋或烦燥不安、口渴、精神紧张、兴奋或烦燥不安、口渴、面色苍白

10、，四肢厥冷；面色苍白，四肢厥冷；n心率加快（心率加快（80100次次min），），R，脉压差脉压差20mmHg；n尿量正常或减少（尿量正常或减少（25mlh），比），比重增高；重增高；nCVP正常（正常（510cmH2O）。）。外科休克外科休克13n相当于微循环淤滞期，病人因有效循环血相当于微循环淤滞期，病人因有效循环血量急剧减少，出现器官供血不足、组织缺量急剧减少，出现器官供血不足、组织缺O2的失代偿现象。的失代偿现象。n表现为：表现为：表情淡漠或烦燥不安，面色苍黄，表情淡漠或烦燥不安，面色苍黄，反应迟钝，口唇紫绀，呼吸急促（反应迟钝，口唇紫绀，呼吸急促（25次次min），皮肤湿冷，静脉塌陷

11、，脉搏），皮肤湿冷，静脉塌陷，脉搏快弱（快弱（100140次次min），血压下降），血压下降（收缩压（收缩压5070mmHg），脉压缩小，），脉压缩小，尿量减少（尿量减少（1525mlh），），CVP降低降低（5cmH2O）n 休克期休克期外科休克外科休克14五、诊断五、诊断n诊断标准：诊断标准：n1、脉搏细速（、脉搏细速（100次次min）或不）或不能触知；外周循环不足表现；尿量能触知；外周循环不足表现；尿量30 mlh。n2、收缩压、收缩压80mmHg；收缩压；收缩压 80mmHg，但脉压，但脉压20mmHg。n如如1有有2项，项，2有有1项以上，则可诊断休克。项以上，则可诊断休克。外科休

12、克外科休克15六、监测六、监测n监测对判断病情、确定诊断和指导治疗监测对判断病情、确定诊断和指导治疗都有重要意义。都有重要意义。n1、意识状态和呼吸频率、意识状态和呼吸频率n可以反映脑的血流灌流和血氧情况，烦可以反映脑的血流灌流和血氧情况，烦燥不安、反应淡漠、谵妄、昏睡、呼吸燥不安、反应淡漠、谵妄、昏睡、呼吸急促等，常提示脑缺血缺氧急促等，常提示脑缺血缺氧。外科休克外科休克16n2、皮肤和肢体表现、皮肤和肢体表现n能迅速反映体表组织的灌流量。紫绀、能迅速反映体表组织的灌流量。紫绀、甲下毛细血管和浅甲下毛细血管和浅V充盈时间延长，反映充盈时间延长，反映末梢血流淤滞。皮温降低、潮湿出汗与末梢血流淤

13、滞。皮温降低、潮湿出汗与交感神经使末梢血管收缩和汗腺分泌增交感神经使末梢血管收缩和汗腺分泌增多所致。皮肤出现淤斑，示可能有多所致。皮肤出现淤斑，示可能有DIC。外科休克外科休克17n3、P和和Bpn脉率的变化多出现在脉率的变化多出现在Bp变化之前，小儿变化之前，小儿和青年人更明显。早期休克快而强，进和青年人更明显。早期休克快而强，进入中期休克后快而弱。常用脉率收缩入中期休克后快而弱。常用脉率收缩压（压（mmHg）计算休克指数，帮助诊断）计算休克指数，帮助诊断有无休克及轻重。有无休克及轻重。n指数为指数为0.5多表示无休克，多表示无休克，1.01.5示示有休克；有休克；2.0为严重休克。低血容量

14、性为严重休克。低血容量性休克的早期，收缩压未明显降低，舒张休克的早期，收缩压未明显降低，舒张压可增高（周围血管收缩），故脉压差压可增高（周围血管收缩），故脉压差缩小。缩小。外科休克外科休克18n通常认为收缩压通常认为收缩压90mmHg，脉压，脉压20mmHg是休克存在的表现；是休克存在的表现；Bp回升、回升、脉压增大则是休克好转的征象。但是脉压增大则是休克好转的征象。但是Bp并不是反映休克程度最敏感的指标。例并不是反映休克程度最敏感的指标。例如心排出量已有明显下降时，如心排出量已有明显下降时，Bp已趋正已趋正常。因此，在判断病情时，还应兼顾其常。因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分

15、析。他的参数进行综合分析。外科休克外科休克19n4、呼吸、呼吸n呼吸深快示有代谢性酸中毒。呼吸急促，呼吸深快示有代谢性酸中毒。呼吸急促，血氧饱和度血氧饱和度90%。动脉血氧分压。动脉血氧分压8Kpa，吸入纯氧后仍无明显升高，提示，吸入纯氧后仍无明显升高，提示有急性呼衰（有急性呼衰（ARDS）。呼吸急促，由）。呼吸急促，由深快到浅快，到潮式，则常提示合并脑深快到浅快，到潮式，则常提示合并脑水肿及颅内高压。水肿及颅内高压。外科休克外科休克20n5、尿量、尿量n肾血管对儿茶酚胺反应敏感，故尿量能肾血管对儿茶酚胺反应敏感，故尿量能反映肾的灌流情况。尿量反映肾的灌流情况。尿量25 mlh，比重高者，表明

16、仍存在肾血管收缩和供比重高者，表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血量不足；Bp正常，但尿量仍少，比重正常，但尿量仍少，比重偏低者，提示有急性肾衰可能；当尿量偏低者，提示有急性肾衰可能；当尿量维持在维持在30 mlh 以上时，则休克已纠正。以上时，则休克已纠正。外科休克外科休克21n6、CVPn主要反映回心血量和右心射血功能，可主要反映回心血量和右心射血功能，可指导输液及估计预后。指导输液及估计预后。n正常值为正常值为510cmH2O(50100pa)。n5cmH2O示血容量不足；示血容量不足；n15cmH2O示右心功能不全，示右心功能不全，V血管床血管床过度收缩或肺循环阻力增高；过度收缩或肺循环阻力增高；n20cmH2O示充血性心衰。示充血性心衰。外科休克外科休克22n7、实验室检查、实验室检查n主要检查血常规、主要检查血常规、RBC比积、血比积、血K、Na、PH值、值、Co2Cp等，以了解出血、等，以了解出血、感染、水电解质紊乱和酸碱失衡等情况，感染、水电解质紊乱和酸碱失衡等情况，以便及时处理。以便及时处理。外科休克外科休克23七、治疗七、治疗n 抢救原则抢救原则n针对病因与对症治疗