小儿迁、慢性腹泻的诊断与治疗名师编辑PPT课件.ppt

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1、小儿迁、慢性腹泻的治疗小儿迁、慢性腹泻的治疗n腹泻病是一组多病因引起的以腹泻症状为主的临床综合征腹泻病是一组多病因引起的以腹泻症状为主的临床综合征。n我国按腹泻病程的长短分为急性腹泻、迁延性腹泻、慢性腹泻。我国按腹泻病程的长短分为急性腹泻、迁延性腹泻、慢性腹泻。急性腹泻病程急性腹泻病程2周，周，迁延性腹泻病程超过迁延性腹泻病程超过2周周2个月个月 慢性腹泻指病程迁延慢性腹泻指病程迁延2个月，甚至数年者。个月，甚至数年者。n临床又称迁慢性腹泻为临床又称迁慢性腹泻为“难治性腹泻病难治性腹泻病”。n慢性腹泻分为慢性持续型和慢性复发型。慢性腹泻分为慢性持续型和慢性复发型。n国外的教科书和文献大多将腹泻

2、持续超过国外的教科书和文献大多将腹泻持续超过2周者一起论述，称为慢性腹泻周者一起论述，称为慢性腹泻(chronic dirrhea)或或持续性腹泻持续性腹泻(persistent diarrhea，PD)。慢性腹泻病的病因和发病机制慢性腹泻病的病因和发病机制n正确认识小儿迁、慢性腹泻的病因和危险因素对于指导小儿迁、正确认识小儿迁、慢性腹泻的病因和危险因素对于指导小儿迁、慢性腹泻的防治，降低腹泻死亡率具有重要的意义。慢性腹泻的防治，降低腹泻死亡率具有重要的意义。n小儿迁、慢性腹泻的病因复杂，包括小儿迁、慢性腹泻的病因复杂，包括感染、过敏、先天性酶缺陷、感染、过敏、先天性酶缺陷、免疫缺陷、胰腺分泌

3、不足、药物因素、先天畸形免疫缺陷、胰腺分泌不足、药物因素、先天畸形等。等。n大多数慢性腹泻患者往往有急性腹泻史。大多数慢性腹泻患者往往有急性腹泻史。急性肠道感染是引起腹急性肠道感染是引起腹泻迁延的主要原因。泻迁延的主要原因。在在HIV感染流行地区，慢性胃肠道感染感染流行地区，慢性胃肠道感染(如隐如隐孢子虫感染孢子虫感染)是重要的病因。是重要的病因。n缺乏感染证据的迁、慢性腹泻患者，应缺乏感染证据的迁、慢性腹泻患者，应查找其他与慢性腹泻相关的病因，如蛋查找其他与慢性腹泻相关的病因，如蛋白过敏、继发性双糖白过敏、继发性双糖(乳糖乳糖)不耐受等。不耐受等。n慢性腹泻会影响蛋白质、脂肪、碳水化合物慢性

4、腹泻会影响蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质吸收、导致不同程度的营养不良、免等物质吸收、导致不同程度的营养不良、免疫功能低下和继发感染等恶性循环状态，是疫功能低下和继发感染等恶性循环状态，是小儿腹泻病死亡的重要原因小儿腹泻病死亡的重要原因 n免疫缺陷、免疫缺陷、肠分泌和胰分泌不足，肠道感染后肠黏膜修复不良是迁慢性腹泻的重肠分泌和胰分泌不足，肠道感染后肠黏膜修复不良是迁慢性腹泻的重要因素要因素。n肠黏膜修复不良导致的后果是肠腔内营养物质吸收障碍、肠道对食物抗原和微生肠黏膜修复不良导致的后果是肠腔内营养物质吸收障碍、肠道对食物抗原和微生物抗原通透性增加，肠通透性改变可能反映了患儿肠黏膜成熟程度改变，并

5、反映物抗原通透性增加，肠通透性改变可能反映了患儿肠黏膜成熟程度改变，并反映了继发肠道感染的情况。了继发肠道感染的情况。n一些关键的微量元素缺乏可影响肠黏膜修复功能，对腹泻患儿予补锌治疗的荟萃一些关键的微量元素缺乏可影响肠黏膜修复功能，对腹泻患儿予补锌治疗的荟萃分析资料显示补锌可缩短腹泻病程、减轻病情。因此，推测锌缺乏可能导致肠黏分析资料显示补锌可缩短腹泻病程、减轻病情。因此，推测锌缺乏可能导致肠黏膜损伤时间延长、修复延迟。膜损伤时间延长、修复延迟。n迁、慢性腹泻的病名迁、慢性腹泻的病名 因本病病程较长，属中医因本病病程较长，属中医“久泻久泻”范畴。范畴。n从病因命名从病因命名 如冷泻、脏寒泻、

6、疳积酿泻等；如冷泻、脏寒泻、疳积酿泻等；n从泻下物的性质、形态、症情命名者从泻下物的性质、形态、症情命名者 如滑泻、五更泻、洞泻如滑泻、五更泻、洞泻等；等；n从脏腑命名从脏腑命名 如脾泻、肾泻、大肠泻、小肠泻等。如脾泻、肾泻、大肠泻、小肠泻等。众多的病名中，有些内涵相似之处，如脏寒泻与冷泻相似；众多的病名中，有些内涵相似之处，如脏寒泻与冷泻相似；五更泻与肾泻有同。五更泻与肾泻有同。能准确反映小儿迁、慢性腹泻特性的病名，能准确反映小儿迁、慢性腹泻特性的病名，当为当为“久泻久泻”。慢性腹泻的机制慢性腹泻的机制 主要有主要有渗透性、渗透性、分泌性、分泌性、渗出性、渗出性、肠功能肠功能紊乱性紊乱性。各

7、种腹泻机制在不同原因的腹泻时，可同时存在，各种腹泻机制在不同原因的腹泻时，可同时存在，或以某一种为主。如营养不良时常为低动力性，导致或以某一种为主。如营养不良时常为低动力性，导致细菌过度生长而引起分泌性腹泻细菌过度生长而引起分泌性腹泻1、渗透性腹泻（、渗透性腹泻（osmoticdiarrhea）n指肠腔内存在未被消化吸收的高渗性、可溶性物质，由于其高指肠腔内存在未被消化吸收的高渗性、可溶性物质，由于其高渗作用，将肠组织中的水分吸引至肠腔内，遂使粪便稀化。渗作用，将肠组织中的水分吸引至肠腔内，遂使粪便稀化。n发育成熟的肠细胞顶端的肠绒毛上的微绒毛能产生各种双糖酶，发育成熟的肠细胞顶端的肠绒毛上的

8、微绒毛能产生各种双糖酶，如乳糖酶、蔗糖酶、异麦芽糖酶，分别将食物中的双糖如乳糖、如乳糖酶、蔗糖酶、异麦芽糖酶，分别将食物中的双糖如乳糖、蔗糖、麦芽糖，分解成各种单糖，如半乳糖、葡萄糖和果糖。蔗糖、麦芽糖，分解成各种单糖，如半乳糖、葡萄糖和果糖。在葡萄糖（及半乳糖）转运蛋白在葡萄糖（及半乳糖）转运蛋白-1（SGLT-1）帮助下，葡萄）帮助下，葡萄糖、半乳糖和肠腔中的糖、半乳糖和肠腔中的Na+与之结合，从肠腔内转运至肠细胞与之结合，从肠腔内转运至肠细胞内，并进入血液。内，并进入血液。1、渗透性腹泻（、渗透性腹泻（osmoticdiarrhea）n当各种原因引起双糖酶缺乏，如乳糖酶缺乏可引起乳糖不耐

9、受，当各种原因引起双糖酶缺乏，如乳糖酶缺乏可引起乳糖不耐受，未被小肠吸收的乳糖完整地到达结肠。在结肠细菌分解下，乳糖未被小肠吸收的乳糖完整地到达结肠。在结肠细菌分解下，乳糖转变成短链有机酸，肠腔渗透负荷增加，水分进入肠腔也随之增转变成短链有机酸，肠腔渗透负荷增加，水分进入肠腔也随之增加，使大便稀化。加，使大便稀化。n轮状病毒性肠炎的腹泻也为渗透性腹泻轮状病毒性肠炎的腹泻也为渗透性腹泻，主要是轮状病毒破坏部，主要是轮状病毒破坏部分小肠粘膜，使双糖酶继发性缺乏导致双糖吸收障碍引起腹泻。分小肠粘膜，使双糖酶继发性缺乏导致双糖吸收障碍引起腹泻。2、分泌性腹泻（、分泌性腹泻（secretorydiarr

10、hea）n各种原因如肠毒素、细胞因子等激活了肠细胞内第二信使如cAMP、cGMP或Ca2+，促使隐窝细胞分泌分泌Cl-增加增加，同时抑制肠腔内氯化同时抑制肠腔内氯化钠的吸收钠的吸收，导致肠腔内水分增多，大便成水样。2、分泌性腹泻（、分泌性腹泻（secretorydiarrhea）n小肠中的水分被吸收入体内主要通过两个途径。小肠中的水分被吸收入体内主要通过两个途径。一是从小肠黏膜上皮细胞间的紧密连接处进入细胞间隙，再至血液。一是从小肠黏膜上皮细胞间的紧密连接处进入细胞间隙，再至血液。其二，是随着其二，是随着Na+的吸收而吸收。的吸收而吸收。Na+和和Cl-的吸收障碍不太多见。肠细胞排的吸收障碍不

11、太多见。肠细胞排Na+机制可受细胞内代谢机制可受细胞内代谢改变的影响。近年研究发现轮状病毒产生的肠毒素（改变的影响。近年研究发现轮状病毒产生的肠毒素（NSP4）可引起可引起Na+和水从肠细胞向肠腔内泌出，使肠腔内积累大量电解质和水分，所以轮和水从肠细胞向肠腔内泌出，使肠腔内积累大量电解质和水分，所以轮状病毒的腹泻不仅与渗透有关，与肠道过度分泌也有关联。状病毒的腹泻不仅与渗透有关，与肠道过度分泌也有关联。3、渗出性腹泻（、渗出性腹泻（exudativediarrhea）由于小肠或（和）结肠黏膜组织发生炎症病变时，肠黏膜完由于小肠或（和）结肠黏膜组织发生炎症病变时，肠黏膜完整性受到损害，黏膜组织炎

12、变、脱落产生脓性、黏液脓性或血性整性受到损害，黏膜组织炎变、脱落产生脓性、黏液脓性或血性粪便。粪便量一般不多，但常见红、白细胞，多见于侵袭性致病粪便。粪便量一般不多，但常见红、白细胞，多见于侵袭性致病菌等感染引起的结肠炎、小肠炎，或小肠结肠炎，也可见于炎症菌等感染引起的结肠炎、小肠炎，或小肠结肠炎，也可见于炎症性肠病，如溃疡性结肠炎。性肠病，如溃疡性结肠炎。4、肠功能紊乱性腹泻（、肠功能紊乱性腹泻（motilitydisturbance）n许多药物、疾病和胃肠道手术均可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与肠黏膜接触时间过短，来不及被充分消化吸收。n小儿过多的饮用

13、含碳酸饮料，超越了小肠运送能力，也可引起腹泻。慢性腹泻病位（中医）慢性腹泻病位（中医）古人常责于脾、肾、胃肠及下焦脾、肾、胃肠及下焦，并以此作为辨证的基础。慢性腹泻的中医证候特征：慢性腹泻的中医证候特征：n本病常见证候为脾虚失运、脾肾阳虚本病常见证候为脾虚失运、脾肾阳虚，以脾虚失运证为主。n迁延性腹泻虽以脾虚失运证多见，但随着病程延长，慢性腹泻脾肾阳虚证逐渐增多。证候的转化受年龄、病程、营养不良及消化吸收功能等的影响。n脾虚失运证特征性症候主要为大便清稀、夹食物残渣、腹胀、面脾虚失运证特征性症候主要为大便清稀、夹食物残渣、腹胀、面色萎黄、自汗、舌苔白腻；色萎黄、自汗、舌苔白腻；n脾肾阳虚证特征

14、性症候主要为大便完谷不化、面色苍白、睡时露脾肾阳虚证特征性症候主要为大便完谷不化、面色苍白、睡时露睛、四肢不温、舌苔薄白。睛、四肢不温、舌苔薄白。n两证共性症候主要为食欲不振、形体消瘦、肌肤松弛、精神萎靡、两证共性症候主要为食欲不振、形体消瘦、肌肤松弛、精神萎靡、舌质淡、脉细弱等。舌质淡、脉细弱等。n脾虚失运证病位主要在脾胃；脾肾阳虚证，病位主要在脾胃肾脾虚失运证病位主要在脾胃；脾肾阳虚证，病位主要在脾胃肾1中医辨证规律中医辨证规律 辨病因病性辨病因病性 虚寒论虚寒论 古人辨治久泻，多从虚寒着手。张景岳云（景岳全书古人辨治久泻，多从虚寒着手。张景岳云（景岳全书小儿小儿则），：则），：“小儿吐泻

15、证，虚寒者居其八九，实热者十中一二小儿吐泻证，虚寒者居其八九，实热者十中一二”。n元元曾世荣（活幼口议）认为小儿曾世荣（活幼口议）认为小儿“泄泻不止泄泻不止”，证属，证属“肠胃虚寒肠胃虚寒”，“阴盛阴盛阳亏，脏腑虚寒阳亏，脏腑虚寒”，可发展为可发展为“泄泻洞利，手足厥冷泄泻洞利，手足厥冷”及及“滑不禁滑不禁”。n明明薛铠引汤氏保婴摄要云：薛铠引汤氏保婴摄要云：“冷泻者，乃脾胃虚寒，水谷不化而泄。冷泻者，乃脾胃虚寒，水谷不化而泄。”将久泻分为脾胃虚寒，脾气虚寒，寒水侮土，脾胃虚弱，脾气下陷，肝木乘将久泻分为脾胃虚寒，脾气虚寒，寒水侮土，脾胃虚弱，脾气下陷，肝木乘脾六证。脾六证。n清清芝屿樵客儿科

16、醒描述：芝屿樵客儿科醒描述：“至若证变虚寒，则由元气素虚，五脏亏损。至若证变虚寒，则由元气素虚，五脏亏损。或因寒凉克伐，阳气受伤，而见面色唇黯，吐泻、手足并冷者，此属脾土虚或因寒凉克伐，阳气受伤，而见面色唇黯，吐泻、手足并冷者，此属脾土虚寒寒。其次，或以病后，或以吐泻，或以误用药饵，或受风寒而致气微神缓，。其次，或以病后，或以吐泻，或以误用药饵，或受风寒而致气微神缓，昏睡露睛，痰鸣气促，惊跳搐搦，如俗所谓慢惊者，此属脾肾虚寒之候昏睡露睛，痰鸣气促，惊跳搐搦，如俗所谓慢惊者，此属脾肾虚寒之候。”根据以上观点，可归纳从虚寒辨证的一般规律：虚寒泻产生的原因为禀赋不足，调护失宜，饮食不节，虚寒泻产生的原因为禀赋不足，调护失宜，饮食不节，误食药饵或寒凉攻伐，吐泻或他病之后阳气亏虚。其误食药饵或寒凉攻伐，吐泻或他病之后阳气亏虚。其病位在脾肾胃肠，主要表现为脾胃虚寒，脾肾虚寒病位在脾肾胃肠，主要表现为脾胃虚寒，脾肾虚寒。寒湿论素问素问阴阳应象大论云：阴阳应象大论云：“湿胜则濡泻湿胜则濡泻”。n明明乔采幼幼心裁认为：乔采幼幼心裁认为：“泄泻有寒湿，有纯湿，有积食，有泄泻有寒湿，有纯湿，有积食，有伤元气