2023脓毒性休克（Septic shock）（全文）.docx

《2023脓毒性休克（Septic shock）（全文）.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2023脓毒性休克（Septic shock）（全文）.docx（9页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、2023脓毒性休克(Septicshock)(全文)脓毒症跨越具有可变预后的临床连续体。感染性休克是脓毒症最严重的症候群，死亡率很高。感染性休克因严重感染继发继而导致促炎和抗炎免疫系统激活。这与通过病原体识别受体与内皮相互作用并导致细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮进一步参与的单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致。作为这种反应的主要部位，内皮不仅会遭受微血管损伤，还会激活凝血和补体级联反应，进一步加剧血管损伤，导致毛细血管渗漏。这一系列事件是导致脓毒症的临床体征和症状以及从脓毒症发展为感染性休克的原因.在有助于根除入侵微生物的促炎反应和控制炎症级联反应的抗炎信号之间取得平衡最终决定

2、了脓毒症患者的发病率和/或死亡率。明智和早期的抗菌药物给药、脓毒症治疗包的使用以及早期的目标导向治疗对脓毒症相关死亡率产生了显著和积极的影响。然而，早期识别仍然是脓毒症治疗和管理的最佳治疗工具。该活动描述了感染性休克的评估和管理，并强调了跨专业团队在加强对受影响患者的治疗提供方面的作用。介绍脓毒症综合征跨越具有可变预后的临床连续体。感染性休克是脓毒症最严重的并发症，死亡率很高。作为对刺激剂的反应，免疫系统的促炎和抗炎臂与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致，这些单核细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞通过病原体识别受体与内皮相互作用以产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮。作为这种反应的主

3、要部位,内皮不仅会遭受微血管损伤，而且会激活凝血和补体级联反应，进一步加剧血管损伤，导致毛细血管渗漏。这一系列事件是导致脓毒症的临床体征和症状以及从脓毒症发展为感染性休克的原因.平衡促炎反应以根除入侵微生物的能力与设置为控制整体炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者遭受的发病率和/或死亡率程度。明智和早期的抗菌药物给药、脓毒症治疗包的使用以及早期的目标导向治疗对脓毒症相关死亡率产生了显著和积极的影响。然而，早期识别仍然是脓毒症治疗和管理最佳治疗时机。病因学2009年欧洲重症感染流行率(EPICII研究)确定，革兰氏阴性菌感染远远超过其他病因，成为脓毒症综合征的最常见原因，发生率为62%,其次是

4、革兰氏阳性菌感染，发生率为47%o后者患病率的增加可能是由于实施了更具侵入性的手术和医院感染的发病率增加。在患者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌(20%)、假单胞菌(20%)和大肠杆菌(16%)。主要感染部位包括呼吸道(42%X血流(21%)和泌尿生殖系统(10%这些数据需要在知道超过三分之一的患者从未培养出阳性培养物的情况下进行评估。一项大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响。在这项研究中，革兰氏阴性菌感染总体上与较高的死亡率相关。然而，不动杆菌属革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌属肺炎的死亡率为40%,而假单胞菌肺炎的死亡率最高，为70%o由耐多药菌株（耐甲氧西林葡萄球菌（MRS

5、A耐万古霉素肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征呈上升趋势,目前发病率高达25%;病毒和寄生虫引起的病例要少得多，在2%到4%的病例中被发现。易患脓毒症的风险因素包括：糖尿病，恶性肿瘤，慢性肾脏和肝脏疾病，使用皮质类固醇，免疫抑制状态，伯恩斯，大手术，创伤，留置导管存在，长期住院，血液透析，高龄。流行病学每年，这种使人衰弱的疾病的发病率几乎上升了9%o在过去十年中，脓毒症和严重脓毒症的发病率从2000年到2008年的每年大约600z000人增加到超过1,000,000人。伴随这一趋势的是医疗保健支出的增加，使脓毒症成为最昂贵的医疗保健2009年的病情，占美国医院总费用的5%。脓毒症患者的病死率一

6、直在下降，因为脓毒症幸存运动提供的脓毒症管理取得进展。从2009年到2012年，美国全国住院患者样本（NIS）显示死亡率从16.5%下降到13.8%o然而，严重的脓毒症仍然是住院患者最常见的死亡原因之一。此外，高达25%的严重脓毒症患者和50%的脓毒性休克患者将死亡。然而，脓毒症综合征的总死亡率可能从30%到50%不等,具体取决于年龄、种族、性别、合并症和器官功能障碍等人口统计因素。例如，住院死亡率的预测主要取决于器官损伤的数量和程度，其中最强的预测因子是呼吸、心血管、肝脏和神经功能衰竭。病理生理学脓毒症是一种伴随一系列病理生理状态的临床状态，从全身炎症反应综合征（SIRS）开始，到死亡前的多

7、器官功能障碍综合征（MODS）结束。以下是炎症的最早迹象：发烧（体温高于38C或体温过低（体温低于36。（：），心动过速（心率超过每分钟90次），呼吸急促（呼吸频率超过每分钟20次），白细胞增多（WBC大于12,000/立方毫米）/白细胞减少（白细胞（WBe）小于4,000/立方毫米）伴或不伴带状血症（超过10%）。这四种临床症状中的两种对于全身炎症反应综合征的诊断是必要的。之后，具有感染源的全身炎症反应综合征足以满足脓毒症的临床定义。随着低血压的发展，组织氧合不能充分满足组织需求，患者现在被定义为严重脓毒症。外周血管灌注和氧合的下降导致细胞和代谢紊乱，最明显的是从有氧呼吸到无氧呼吸的转变，随

8、之而来的是乳酸酸中毒。组织灌注不足也可能表现为终末器官损伤的迹象，例如肾前性氮质血症或转氨酶。在复苏过程中，如果可用，可以通过上腔静脉（SVC）中心线的混合静脉血氧饱和度趋势来监测氧气供需的差异。当脓毒症引起的低血压仍然无法通过液体复苏进行初始治疗时，就会发生脓毒性休克。感染性休克与其他休克状态不同，是一种分布型休克.炎症介质（组胺、5-羟色胺、超自由基、溶酶体酶）组合对细菌内毒素的反应导致毛细血管通透性显著增加，同时外周血管阻力降低。这不仅转化为后负荷的减少，而且由于第三间距的静脉回流下降而导致前负荷的减少。由此产生的每搏量减少最初由心率升高来适应，即代偿性感染性休克。结果，患者处于感染性休

9、克特征的高动力状态。临床上，患者心动过速和边界脉冲。它们摸起来很温暖，并且减少毛细管充盈。这被描述为温暖的冲击。随着休克的进展，儿茶酚胺产生升高会导致外周血管阻力增加，因为身体试图将血液从非重要组织（胃肠道、肾脏、肌肉和皮肤）分流到重要组织（大脑和心脏）。这被描述为冷休克。了解感染性休克的病理生理学和连续性对于启动适当的治疗措施至关重要。在功能上，脓毒性休克定义为持续性低血压，尽管从60ml/kg到80ml/kg的晶体液或胶体液进行了充分的液体复苏。此时,开始使用适当的血管活性药物，如B-肾上腺素能或-肾上腺素能药物至关重要。尽管给予高剂量血管活性药物，器官功能障碍的进展定义了多器官功能障碍综

10、合征（MODS）的状态，其死亡率高达75%o虽然很难确定预测不良预后和死亡的确切情况，但据称免疫失调（过度的促炎反应）与免疫麻痹（过度的抗炎反应）发挥了作用。早期体征和症状脓毒症被定义为全身炎症反应综合征加上感染源。因此，在脓毒症出现的早期，患者会出现以下生命体征变化：发烧，体温高于38oCz或体温过低，体温低于36C,成人患者心率高于每分钟90次或儿科患者年龄低于两个标准差的心动过速，成人患者呼吸频率大于每分钟20次或J困患者年龄大于两个标准差的呼吸急促，严重脓毒症的体征和症状严重脓毒症被定义为脓毒症和终末器官功能障碍。在这个阶段，体征和症状包括，精神状态改变，少尿或无尿，缺氧，发绢，肠梗阻

11、，进展为感染性休克的患者会出现严重脓毒症伴低血压的体征和症状。值得注意的是，在休克的早期代偿阶段，血压可能会保持不变，并且可能会出现其他分布性休克的迹象，例如四肢发热、毛细血管快速充盈（少于一秒）和脉冲脉，称为暖休克。这一阶段的休克，如果通过液体复苏和血管活性支持积极管理,可以逆转。随着感染性休克的进展进入无代偿期，出现低血压，患者可能出现四肢冰凉、毛细血管充盈延迟（超过3秒）和脉搏细，也称为冷休克。之后，随着持续的组织低灌注，休克可能是不可逆的，迅速发展为多器官功能障碍综合征和死亡。评估实验室发现脓毒症、严重脓毒症和感染性休克的结果如下：高血糖症（葡萄糖超过120mgdL）x白细胞增多（WB

12、C超过12,000mm3）或白细胞减少（WBC低于4000mm3）,C反应蛋白或降钙素原高于正常值2SD以上，混合静脉饱和度超过70%,PaO2:FiO2小于300,肾前性氮质血症,凝血障碍，INR超过1.5或PTT超过60秒，血小板减少症（血小板低于100,000mL）z高胆红素血症（总胆红素超过4mgdL）z乳酸酸中毒（超过2mmol/L应对患者进行连续心肺监测，以便密切观察生命体征。应该对终末器官功能和外周灌注进行全面评估，以确定它们可能沿着脓毒症的病理生理连续体下降的位置。包括格拉斯哥昏迷量表（GCS）或精神状态评估、尿量测量或乳酸/混合静脉饱和度测定（使用中心线）。无论患者身在何处，

13、所有患者都应进行全血细胞计数和分类（CBC-dX来源培养（血液、尿液、气管（如果插管伤口）和尿液分析。根据表现的严重程度和患者的年龄，可能需要进行腰椎穿刺，例如，有脑炎或脑膜炎体征的患者或六周龄以下发热的儿科患者。C反应蛋白或降钙素原，两种急性期蛋白有助于区分病毒性脓毒症和细菌性脓毒症，后者在这些蛋白质中表现出更陡峭的升高。具有肝功能测试、弥散性血管内凝血（DlC）面板和动脉血气的完整化学面板是额外的实验室,可以提供有关患者脓毒症综合征严重程度的重要信息。在使用抗生素之前，建议至少进行两组血培养。然而，不到40%的血培养呈阳性。胸部X光片可能会显示肺炎或急性呼吸窘迫综合征的迹象。如果患者患有坏

14、死性筋膜炎，四肢的X线平片可能会显示组织中存在气体。超声可用于评估胆囊。CT扫描用于评估腹部是否有脓肿、肠穿孔或缺血。治疗/管理以下指南来自于拯救脓毒症运动指南，病因控制，所有患者在诊断后一小时内使用广谱抗生素。最初的经验性抗感染治疗应该对所有可能的病原体具有活性，并能充分渗透源组织。去除感染/坏死组织，如果它是感染性休克的来源，即蜂窝组织炎、脓肿、感染装置、化脓性伤口的患者。休克管理如果在诊断后的前6小时内采取最有效的措施，将中心静脉压（CVP）恢复到8mmHg至12mmHg,恢复平均动脉压（MAP）大于65mmHg将上腔静脉饱和度恢复到70%或混合静脉饱和度恢复到65%,使用晶体液（NS或

15、白蛋白）和胶体（血液制品）高达80ml/kg的液体复苏。机械通气以减少代谢需求液体难治性时的一线血管活性药物（冷休克中的肾上腺素与热休克中的去甲肾上腺素）注：由于多巴胺对HPA轴（即催乳素和生长激素）的抑制作用，多巴胺作为一线药物已失宠。免疫功能障碍，皮质类固醇适用于血管活性-难治性休克和/或基础皮质醇水平低于150ug/L的患者，在血管活性-难治性休克中表明添加加压素,虽然对感染性休克患者的复苏不需要中心导管，但它们提供了监测CVP和混合静脉氧气的准确方法。请记住,CVP和MVO2从位于右心房内的中心线最准确；下肢中心线不能为监测这些复苏指标提供最准确的数据。关于血管活性药物给药需要中心静脉

16、通路，最近的一项研究表明，高剂量的多巴胺、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素都可以通过外周静脉通路安全给药。值得注意的是，在最近的研究中,早期目标导向治疗（EGDT）并未显示可带来生存益处。将EGDT与标准实践进行比较的所有研究都表明，在最初的6小时内，晶体液和浓缩红细胞的施用量以及中心线的放置都有所增加。此外，生存受血压维持的影响最大，与所用液体或血管活性物质的类型无关，与CVP或MVO2无关。也就是说，幸存脓毒症运动指南继续支持将EGDT作为管理严重脓毒症和感染性休克的实践标准。动脉导管的放置在血管活性-难治性休克的管理中变得很重要，以便通过定期血气密切监测血压和组织氧合状态，重点关注乳酸水平和PaO2o脓毒症患者新陈代谢高，因此应避免长期饥饿。早期营养有助于保护肠道黏膜，防止微生物从胃肠道转移到体循环中。鉴别诊断ARDSQle,分布性休克，失血性休克，肾上腺危象，心源性休克，中毒性休克综合征，药物。预后感染性休克是一种严重的疾病，尽管医学取得了所有进步，但它的死