冠心病的预防与治疗.ppt

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1、 冠冠心病的预防与治疗心病的预防与治疗概述概述定义：冠心病是冠状动脉性心脏病的简称。定义：冠心病是冠状动脉性心脏病的简称。广义冠心病所包括的病因范围除了动脉粥广义冠心病所包括的病因范围除了动脉粥样硬化外还包括冠脉的痉挛、栓塞、炎症、样硬化外还包括冠脉的痉挛、栓塞、炎症、外伤和先天性畸形等，但非动脉粥样硬化外伤和先天性畸形等，但非动脉粥样硬化性的病因十分少见性的病因十分少见(10%)(10%)，故窄义上的冠，故窄义上的冠心病就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病。心病就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病。 冠心病是一个全球性的健康问冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。题，为当今人类一大灾难

2、性疾病。5050年代以来，冠心病成为西方发达年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因国家致死的首因, ,国内冠心病发病率国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。也呈逐年增加趋势。流行病学流行病学国内国内: :冠心病发病率冠心病发病率1010年增加年增加2-32-3倍倍 急性心肌梗塞急性心肌梗塞1010年增加年增加2 2倍以上倍以上 发病总趋势是北方高于南方发病总趋势是北方高于南方 冠心病致死率位肿瘤、脑血管冠心病致死率位肿瘤、脑血管 意外后居第三位意外后居第三位 内皮损伤及血小板对损伤的反应内皮损伤及血小板对损伤的反应 动 脉 平 滑 肌 细 胞 增 殖动 脉 平 滑 肌 细 胞 增 殖 脂质浸润

3、脂质浸润 动脉粥样硬化斑块形成机制动脉粥样硬化斑块形成机制 内皮细胞损伤，血小板反应内皮细胞损伤，血小板反应脂质浸润，动脉平滑肌细胞增殖脂质浸润，动脉平滑肌细胞增殖和结缔组织合成增加。和结缔组织合成增加。高血压高血压 高血脂高血脂高血糖高血糖 高度肥胖高度肥胖遗传因素遗传因素 精神因素精神因素饮食结构饮食结构 胰岛素抵抗胰岛素抵抗吸烟吸烟 活动量小活动量小冠心病的危险因素冠心病的危险因素 动脉粥样硬化形成示意图动脉粥样硬化形成示意图 危险因素危险因素 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 血小板吸附血小板吸附 脂质浸润脂质浸润 生长因子大量释放生长因子大量释放 SMC转移到血管转移到血管 内膜并在此增殖内

4、膜并在此增殖 泡沫细胞形成泡沫细胞形成 结缔组织合成结缔组织合成动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成 动脉粥样硬化发生发展过程动脉粥样硬化发生发展过程正常动脉正常动脉粥样硬化粥样硬化纤维化纤维化钙钙 化化冠心病分型冠心病分型 WHO1979 WHO1979年规定年规定“缺血性心脏病的命名法及缺血性心脏病的命名法及诊断标准诊断标准”将其分为五型将其分为五型 1 1，隐匿型或无症状型冠心病，隐匿型或无症状型冠心病 2 2， 心心绞痛绞痛 3 3，心肌梗心肌梗死死 4 4，缺血性心肌病，缺血性心肌病5 5，猝猝死死 现行分型法现行分型法慢性冠脉病：慢性冠脉病：隐隐匿型冠心病匿型冠心病( (无症状无症状性

5、心肌缺血性心肌缺血) )稳定型稳定型心心绞痛型绞痛型心心肌硬化型肌硬化型( (心力衰竭或心律失常型心力衰竭或心律失常型) )缺血性心肌病缺血性心肌病( (充血型与限制型充血型与限制型) )X X综合征综合征( (微血管性心绞痛微血管性心绞痛) )心性猝死心性猝死 现行分型法现行分型法急性冠脉综合征：急性冠脉综合征：不不稳定型稳定型心心绞绞痛型痛型，非，非STST段抬高型心肌梗死，段抬高型心肌梗死， STST段抬高型心段抬高型心肌梗死，肌梗死，冠心病的诊断技术冠心病的诊断技术心电图心电图负荷试验心肌酶学改变核素心肌显像多排螺旋CT冠状动脉造影心绞痛发生的特点第一是疼痛的部位和时间。典型心绞痛疼痛

6、的部位在胸部正中胸骨后，疼痛可以放射到左手臂、背部、下颌、颈部及上腹部/胃部。疼痛有紧缩感和压迫感。患者胸前区的疼痛或不适可持续35分钟，但很少超过15分钟。疼痛多在清晨发生。第二是多伴有一至多项诱发因素，如运动或情绪激动等。第三是心绞痛的缓解方式。当诱因解除，如马上停止活动或舌下含硝酸甘油可迅速缓解。心绞痛的常见诱因心绞痛的常见诱因冷空气刺激 大量吸烟情绪激动。生气、悲伤或高兴。以上几点往往由于合并有冠状动脉痉挛导致供血不足所致。过度体力活动或运动是最常见的诱发因素。如快走、上坡、爬楼梯等。主要原因是运动过程中心肌耗氧量增加，引起心绞痛。饱餐后。冠心病的治疗冠心病的治疗非药物非药物治疗（生活

7、方式调整）治疗（生活方式调整）药物治疗药物治疗介入性治疗介入性治疗外科冠状动脉搭桥术外科冠状动脉搭桥术冠冠心心病非药物治疗病非药物治疗l预防冠心病最重要的是改变不良的生活方式。1992年在加拿大发布的维多利亚心脏宣言，提出了心脏健康的四大基石即合理膳食、适量运动、戒烟限酒和心理平衡。l合理膳食l限盐、限酒 l 多吃新鲜蔬菜、豆类合豆制品 l 常吃水果、每天250ml牛奶、12两瘦肉、每周吃鱼l12次、少吃动物内脏，主食多样不过量 l 控制体重l监测体重变化 l减少食量，少吃肥肉、含油脂高的食品和零食 l 适当运动l制定个体化饮食和运动方案l l体育锻炼 l增加日常活动量避免久坐 l指导患者规律

8、运动（每周35天，每天不少于30分钟） l帮助患者选择适宜的运动方式和运动强度，需监测心率 l戒烟l劝说患者使之产生戒烟愿望 l帮助戒烟者制订戒烟计划，并提供必要的专业支持 l提供心理支持，创造戒烟环境，防止复吸 l平衡心理l提醒患者少生气，多交流，保持心态平和 l根据患者性格特征，提出恰当的建议和措施 l运用压力管理技能，了解造成心理压力的原因，有针对 l性的进行心理调节。冠心病患冠心病患者者的护的护理理保持大便通畅。提醒患者排便时忌用力过度，可用些轻泻剂，或开塞露通便。合理调整饮食。少食多餐，少食含胆固醇高的食品如肥肉、蛋类、动物内脏等。戒烟。按医嘱服药。随身常备硝酸甘油等急救药物。参与心

9、肺复苏培训，患者及其家人应接受必要的心肺复苏技能指导。恢复工作。绝大多数心肌梗死患者若心肌梗死面积不大，无明显并发症，心功能如恢复到发作前状态，可考虑23个月后恢复工作。如梗死面积较大，合并严重并发症，心功能欠佳者，可根据病情1年后再考虑工作问题。 冠心病的心脏康复计划冠心病的心脏康复计划心肌梗死早期的康复训练需要在专业医师的指导下进行。无并发症的急性心肌梗死患者3个月后和稳定性心绞痛的患者的康复运动以耐力运动，即有氧运动为主，如：步行、慢跑、游泳和自行车、跳绳、舞蹈等。康复后期为增加患者的兴趣，可增加球类活动，游戏等，但应尽量避免比赛。冠心病患者的运动强度可根据心率和自觉疲劳程度来制定。冠心

10、病的心脏康复计划冠心病的心脏康复计划患者要自己学会数脉搏，以便监测康复运动强度。患者在运动中止后即刻数脉搏10秒钟，乘以6为一分钟心率。患者的心率应于运动停止710分钟后恢复至运动前水平，如果不能恢复，则考虑运动量过大。一般开始参加运动时为1020分钟，可逐渐延长至30分钟。健康情况差的心脏病人每次运动35分钟也有益处。对于心脏功能不好的患者可采用间歇有氧运动，运动与休息交替进行一般在出院后3个月左右参加此种康复，每3至6个月进行一次运动试验和医学评定，以后每年一次或根据需要进行运动试验以调整运动处方。 药物治疗原则1.扩冠，增加心肌供血、供氧量；扩周围血管，减轻心脏前后负荷，减慢HR，抑制心

11、肌收缩力，降低心肌耗氧量；降血脂，抗血小板聚集、抗血栓形成；尽快终止发作，预防再发。2.药物不能控制，或胸痛不明确，应冠脉造影，若狭窄管腔 60%，可采用介入和手术：3.介入治疗：PCIPTCA(球囊成形术）;ISI(支架植入）；PTCA+ISI,为治疗重要手段。4.对弥漫病变可用外科治疗。5.外科治疗：冠状动脉-主动脉旁路搭桥术(CABG）冠心病的ABCDE方案Aaspirin 阿司匹林 antianginals 抗心绞痛药物Bbeta-blocker 受体阻滞剂 blood pressure control 控制血压Ccholesteml lowing 降脂治疗 cigarette qui

12、ting 戒烟Ddiet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病Eeducation 医学教育 exercise 适当运动冠心病药物治疗老三样: 硝酸酯、阻、CCB新三样：ACEI、他汀类、曲美他嗪抗血栓药物：抗凝;抗血小板1.1.硝酸酯类硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯硝酸甘油、硝酸异山梨酯,5-,5-单硝酸异山梨酯（长效）单硝酸异山梨酯（长效）机制：在血管平滑肌细胞内生成机制：在血管平滑肌细胞内生成NONO，NONO可活化鸟苷酸可活化鸟苷酸环化酶，使环化酶，使cGMPcGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷

13、，使心肌耗氧量减少。同脉，降低心脏前、后负荷，使心肌耗氧量减少。同时扩张冠脉，改善缺血区供血供氧。时扩张冠脉，改善缺血区供血供氧。硝酸酯类l扩张冠脉扩张冠脉解除痉挛、促进侧枝循环解除痉挛、促进侧枝循环冠脉供血冠脉供血l舒张静脉舒张静脉回心血量回心血量前负荷前负荷心肌心肌耗氧耗氧l扩张动脉扩张动脉外周阻力外周阻力血压血压后负荷后负荷心肌耗氧心肌耗氧l心率心率、心收缩力、心收缩力心肌氧耗心肌氧耗硝酸酯类副作用副作用F 头痛、脸红、低血压等。F 大剂量应用后，动脉血氧分压可降低，原因是肺泡区肺血管床不能收缩，造成通气灌注失平衡，结果导致氧的组织灌注量减少。F 高铁血红蛋白血症是大剂量的罕见并发症钙离

14、子拮抗剂钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂作用机理钙离子拮抗剂作用机理：F阻滞钙离子的内流，使心肌收缩力降 低，血管扩张；F解除冠状动脉痉挛；F对抗缺血引起的心肌细胞内钙超负荷。CCB机制：抑制钙离子进入心肌细胞内，使心率减慢、心肌收缩力减弱，心肌耗氧量降低；扩张周围血管，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量。扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流。适于各类心绞痛，尤适变异型，可与其他抗缺血药物合用。药物：硝苯地平（心痛定）：变异型首选，对伴有HBP及HR 加快者，支哮更适，少诱发心衰。衰。可与阻合维拉帕米 (异搏定)：避免与阻合用，因二者对心肌抑制作用 均较强。地尔硫卓 (硫氮卓酮)（常用）：各型均可，30mg

15、，tid，缓 释，90mg，qd。伴2级以上HBP，用长效二氢吡啶类如氨氯地平、非洛地平，5-10mg，1-2次/日 - -肾上腺能受体阻滞剂肾上腺能受体阻滞剂（1 1） - -肾上腺能受体阻滞剂作用机制肾上腺能受体阻滞剂作用机制F使心肌耗氧量减少；F受体张力相对增高，使非缺血区血管收缩，对抗血管扩张后的窃血作用；F促进心脏能量的利用，增加心肌耐受缺氧的能力；F稳定细胞膜作用，防治心律失常；F增加血中游离氧，使更多氧输送到缺血区F1选择或非选择：阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔为1选择性，余为非选择性。F具有或不具有内在拟交感活性：吲哚洛尔、烯丙洛尔、氧烯洛尔具有内在拟交感活性。F作用持续时间：纳

16、多洛尔、阿替洛尔、比索洛尔为长效；艾司洛尔为超短效；余为中效或短效。F兼或不兼有受体阻滞作用：拉贝洛尔同时具有及受体的阻滞作用。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI代表药物代表药物：依那普利,培哚普利等,BP低小剂量开始，适于所有CHD同时伴DM或左室功能不全。 机制：通过抑制ACE，减少Ag的生成，并可抑制激肽降解，使前列环素生成增加，从而扩张血管，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量；同时扩张冠脉血管，增加缺血心肌的血流量。此外，尚具有清除氧自由基和防止脂质过氧化作用，抑制血小板聚集，防止冠脉内血栓形成。ACEI副作用F干咳、高血钾、肾小球病损、血管神经性水肿和低血压等。F注意：ACEI同时用补钾、保钾利尿剂可引起高血钾症。抗血小板类1.阿司匹林：抑制血小板环氧化酶，抑制血小板聚集，同时抑制血栓素A2（TXA2）的合成，防止血管痉挛，有胃肠道反应、出血等ADR.75-300mg，qd，终生应用。2.二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂：抑制ADP诱导的血小板聚集。氯吡格雷75mg，bid，1-2w后qd维持；噻氯匹定0.25g，bid，1-2w后qd.若植普通支架，维持3m；若为药物洗脱支架，用9-1