神经内科动脉粥样硬化性血栓性脑梗死疾病诊疗精要.docx

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1、神经内科动脉粥样硬化性血栓性脑梗死疾病诊疗精要一、概述脑梗死(cerebralinfarction,CI)又称缺血性脑卒中(Cerebralischemicstroke,CIS),是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死或脑软化。由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，尤其是超早期(3-6h)迅速准确分型，简单易行，对指导治疗、评估预后具有重要价值。依据牛津郡社区卒中计划的分型(Oxfonishirecommunitystrokeproject,OCSP)标准将CI分为四型，具体

2、包括以下内容。(一) 完全前循环梗死(totalanteriorcirculationinfarcts,TACD完全前循环梗死表现为三联征，即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现如下。(1)大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等)。(2)同向偏盲。(3)对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。(二) 部分前循环梗死(Partialanteriorcirculationinfarcts,PACI)有以上三联征中的两个、只有高级神经活动障碍或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA远段主干、各级分支

3、或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。(三)后循环梗死(Posteriorcirculationinfarcts,POCD后循环梗死可有各种不同程度的椎-基底动脉综合征，具体表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无传导束或视野缺损等。为椎-基底动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。(四)腔隙性梗死(Iacunarinfarcts,LACI)腔隙性梗死表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙一构音不良综合征等。大多是基底节和脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。OCSP不依赖影像学结果，在常规头颅CT和MRl未能

4、发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，更适宜于临床工作的需要。根据结构性影像分型共分为以下四型。（1）大（灶）梗死，超过一个脑叶，横断面最大径为5cm以上。（2）中（灶）梗死，梗死灶小于一个脑叶，横断面最大径为3.l5cmo（3）小（灶）梗死，横断面最大径为L63cm0（4）腔隙梗死横断面最大径为1.5cm以下。二、病因及发病机制最常见病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和血脂异常等。脑动脉粥样硬化性闭塞或血栓形成是造成动脉粥样硬化性脑梗死的重要原因。脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿,血肿使

5、斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；或因斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，排入血流的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起动脉管腔闭塞。脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制，斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，血栓形成通常发生在血管内皮损伤（如动脉粥样斑块）或血流产生漩涡（如血管分支处）的部位，血管内皮损伤和血液“湍流”是动脉血栓形成的主要原因，血小板激活并在损伤的动脉壁上黏附和聚集是动脉血栓形成的基础。实验证实，神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，经2030s大脑皮质的生物电活动消失，经3090s小脑及延髓

6、的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5min,神经细胞就会发生不可逆脑梗死损伤，上述变化称为缺血性级联反应，是一个复杂的过程。严重缺血时脑组织能量很快耗竭，能量依赖性神经细胞膜的泵功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的大量释放，细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和N一甲基一D一天门冬氨酸(NMDA)受体门控通道进入细胞内，细胞内由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内Ca2+稳态失调在神经细胞缺陷损害中起重要作用，称为细胞内钙超载。受Ca2+调节的多种酶类被激活，导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基的形成，细胞产生不可逆性损

7、伤。在上述过程中，还包括有转录因子的合成及炎性介质的产生等参与。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目前为止，缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明，有待于进一步研究。急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带(iSchemicpenumbra)组成。缺血中心区的血流阈值为IOmL/(100gmin),神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭(约为20mL(100gmin)与能量衰竭(约为IOmL/(100gmin)之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和侧支循环，尚有大量存活的神经元，如能在短时间内迅速恢复缺血性半暗带的血流，该区脑组织功能

8、是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。因此，尽早恢复缺血半暗带的血液供应和应用有效的脑保护药物对减少脑卒中的致残率是至关重要的，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间即为治疗时间窗(therapeutictimewindow,TTW)。它包括再灌注时间窗(reperfusiontimewindow,RTW)和神经细胞保护时间窗(Cytoprotectivetimewindow,CTW)o前者指脑缺血后,若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常；后者指在时间窗内应用神

9、经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。缺血半暗带的存在除受TTW影响之外，还受到脑血管闭塞的部位、侧支循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素影响，因此不同的患者TTW存在着差异。一般人的RTW为发病后34h,不超过6h,在进展性脑卒中可以相应地延长。CTW包含部分或者全部RTW,包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时，甚至数天。三、病理变化脑动脉闭塞的早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化，灰、白质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。镜下神经元出现急性缺血性改变，如皱缩、深染及炎细胞浸润

10、等，胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。在发病后的45d脑水肿达高峰,714d脑梗死区液化成蜂窝状囊腔。过34周，小的梗死灶可被增生的胶质细胞及肉芽组织所取代，形成胶质瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解和侧支循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，引起继发性渗出或出血，导致出血性脑梗死，也称为红色梗死。四、临床表现本病中老年患者多见，发病前多有脑梗死的危险因素,如高血压、糖尿病、冠心病及高脂血症等。常在

11、安静状态下或睡眠中发病，约有1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，可出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。下面对不同部位脑梗死的临床表现作一介绍。（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死1.颈内动脉血栓形成颈内动脉闭塞的临床表现复杂多样。如果侧支循环代偿良好，可以全无症状。若侧支循环不良，可引起TIA,也可表现为大脑中动脉、前动脉缺血症状或分水岭梗死（位于大脑前、中动脉或大脑中、后动脉之间）。临床表现可有同侧HOrner综合征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍，双眼对侧同

12、向性偏盲及优势半球受累出现失语。当眼动脉受累时，可有单眼一过性失明，偶尔成为永久性视力丧失。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音。2 .大脑中动脉血栓形成大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（“三偏”综合征），可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。由于主干闭塞引起大面积的脑梗死，故患者多有不同程度的意识障碍，脑水肿严重时可导致脑疝形成，甚至死亡。皮质支闭塞引起的偏瘫及偏身感觉障碍，以面部和上肢为重，下肢和足受累较轻，累及优势半球可有失语，意识水平不受影响。深穿支闭塞更为常见，表现为对侧偏瘫，肢体、面和舌的受累程度均等

13、，对侧偏身感觉障碍，可伴有偏盲、失语等。3 .大脑前动脉血栓形成大脑前动脉近段阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。远段闭塞时对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍,优势半球受累可有BrOCa失语，可伴有尿失禁（旁中央小叶受损）及对侧出现强握反射等。深穿支闭塞时出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫（内囊膝部及部分内囊前肢受损）。双侧大脑前动脉闭塞时可有淡漠、欣快等精神症状，双下肢瘫痪，尿潴留或尿失禁以及强握和摸索等原始反射。（二）椎-基底动脉系统（后循环）梗死1.大脑后动脉血栓形成大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的构成在很大程度上决定了脑梗死的范围和严重程度。主干闭

14、塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累伴有失读。皮质支闭塞出现双眼对侧视野同向性偏盲（有黄斑回避），偶为象限盲，可伴有视幻觉、视物变形和视觉失认等，优势半球受累可表现为失读和命名性失语等症状，非优势半球受累可有体象障碍。基底动脉上端闭塞，尤其是双侧后交通动脉异常细小时，会引起双侧大脑后动脉皮质支闭塞，表现为双眼全盲，光反射存在，有时可伴有不成形的幻视发作。累及题叶的下内侧时,会出现严重的记忆力损害。深穿支闭塞的表现如下。(1)丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉障碍为主自发性疼痛，感觉过度,对侧轻偏瘫，可伴有偏盲。(2)丘脑穿动脉闭塞出现红

15、核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调、对侧偏身感觉障碍。(3)中脑脚间支闭塞出现Weber综合征或Benedikt综合征，前者表现为同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫；或后者表现为同侧动眼神经麻痹，对侧投掷样不自主运动。2 .椎动脉血栓形成若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显的症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅由另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，症状较为严重。延髓背外侧综合征(亦称WallenbergSyndrOnIe)常由小脑后下动脉闭塞所致。临床表现如下。

16、(1)眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤(前庭神经核受损)。(2)交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)。(3)同侧HOrner征(交感神经下行纤维受损)。(4)吞咽困难和声音嘶哑(舌咽、迷走神经及疑核受损)。(5)同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。由于小脑后下动脉的解剖变异较多，常会有不典型的临床表现。3 .基底动脉血栓形成基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现延髓性麻痹、四肢瘫、昏迷，并导致死亡。基底动脉分支的闭塞会引起脑干和小脑的梗死，表现为各种临床综合征，下面介绍几种常见的类型。(1)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gublersyndrome):病变侧展神经和面神经瘫，对侧上、下肢上运动神经元性瘫及中