急性呼吸窘迫综合征患者的急性右心室损伤表型分析.docx

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1、急性呼吸窘迫综合征患者的急性右心室损伤表型分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者出现右心室（RV）损伤与增加病死率显著相关，给临床救治带来挑战。最近9项关于ARDS研究（1861）的系统综述和荟萃分析发现，21%的患者出现RV损伤，定义为RV功能障碍、急性肺心病（ACP）、RV功能障碍伴血流动力学损伤或RV功能衰竭。这篇最新的文章中，我们旨在讨论ARDS中RV生物力学异常的机制和RV损伤表型特征。了解RV损伤的病理生理学和自然史，有助于为重症医师诊断和监测RV损伤，以及潜在个性化治疗措施提供依据。一、ARDS中RV损伤的定义和表型大部分RV损伤的定义聚焦于晚期RV损伤，这种损伤可能已经难以救治

2、。最近在2019新型冠状病毒病（C0VID-19）ARDS患者中发现三种不同RV损伤表型（RV功能正常、RV扩张、RV扩张伴收缩功能障碍），这三种表型与不同的临床结局相关。最近一项包括COVID79相关ARDS患者的多国研究发现，RV损伤的ACP表型定义为：右、左室舒张末期面积比（RVEDA1.VEDA）0.6,室间隔运动异常与增加病死率相关。孤立性RV扩张或RV扩张伴功能障碍，无论是否伴有静脉淤血中心静脉压力（CVP）8mnHg,右侧静脉血流充盈模式:如肝静脉、门静脉和肾静脉或下腔静脉（IVC）宽窄和经超声心动图评估的IVC呼吸变异,RV偶尔可通过Frank-StarIing机制代偿来满足流

3、量需求（图1）。在静脉淤血的情况下，由于灌注压（平均动脉压-静脉压）降低，可导致继发器官损伤（肾或肝脏）。尽管早期RV通过Frank-StarIing机制代偿，但RV功能进一步损伤、扩张和RV无法满足流量需求会导致休克，进展为晚期RV衰竭。然而，值得注意的是，ARDS中的RV损伤表型、表型终点和随时间推移的表型间转换并无大数据依据。在最初的血液动力学评估和后期RV损伤进程中，尤其是当呼吸功能恶化时，不同阶段RV损伤间可存在相互重叠。这与ARDS中RV损伤的潜在机制有关，即使对RV进行评估（如超声心动图），RV损伤在时间序列上的表型也颇具挑战性。图1.提出RV损伤表型理论是根据临床检查、不同后负

4、荷条件下的RVP-V环和超声心动图评估RV生物力学。应注意，由于这不是临床上常遇到的“标准”时序，需要前瞻性研究验证用于区分不同表型和管理策略的不同方法和参数的组合。在临床实践中，血流动力学评估常在RV损伤的不同时间点。RVP-V环显示在RV满足或不满足流量需求时，不同后负荷时RV压力-容积关系。使用肝静脉、门静脉和肾静脉的右侧静脉流动模式和CVP评估全身静脉淤血，IVC也是RV损伤严重程度评估的一部分（肝静脉和肾静脉在RV收缩和舒张期间的S和D多普勒波形态；门静脉搏动或反复出现中断血流；IVC宽窄和呼吸变异度）。二、ARDS中RV损伤的机制心血管机制和右心室-肺动脉偶联不同后负荷下RV和肺动

5、脉（PA）之间相互作用，即RV-PA偶联。其决定了RV收缩性（用收缩末期弹性EeS测量）和PA后负荷（用肺动脉弹性Ea测量）之间的力学融合关系（图1）o应强调的是，RV后负荷指的是肺血管舒缩张力，是阻力和搏动的共同作用，而不仅指肺血管阻力。当EesEa1时，RV-PA偶联。由于阻塞（血栓形成和肺血管重塑）、压迫（肺水肿和不适当的有创通气）和肺血管收缩（低氧血症、高CO2、酸中毒等）导致急性肺动脉高压（PA）OPA导致RV收缩力增加，以代偿RV后负荷增加（等容代偿或AnreP机制），危重病时，由于全身炎症反应和低血压，这种代偿能力会受限。随后RV扩张以维持血流量（异形代偿），以及EesEa1（E

6、a升高引起）导致RV-PA脱偶联，RV和1.V舒张之间经跨室间隔相互作用，RV舒张末期压力超过1.V舒张末期压力，使1.V充盈和心输出量CO降低。由于Co和体循环压力降低，冠脉灌注压降低，以及全身及RV压力降低，导致RV仅舒张期存灌注，从而导致RV心肌缺血。RV和1.V之间的跨室间隔相互作用加剧了RV-PA脱偶联，导致体循环休克，RV功能无法满足流量需求（晚期RV损伤或RV衰竭）（图1）o尽管RV-PA脱偶联机制在生理上是合理的，但无法预测从急性等容代偿到异行代偿至失代偿导致晚期RV损伤和休克的临界点。此外，RV对后负荷变化的非线性适应，加上危重症中RV固有收缩功能储备下降，可解释为什么在AR

7、DS中评估不同RV血流动力学/超声心动图表型在时序上表现是一个挑战，使RV损伤成为复杂的临床综合征。2.心肺“串扰”和医源性机制右心室后负荷在肺容积极限时最高。严重ARDS患者的功能残气量（FRC）显著降低，当跨肺压超过肺静脉压时，有创通气引起的非生理性应力（跨肺压）和应变（潮气量与FRC比值）会导致RV后负荷升高。肺容积降低会导致终末气道和肺泡外血管塌陷，而肺容积升高时，肺泡壁张力和肺泡内血管塌陷增加，都会导致RV后负荷升高。驱动压（平台压-呼气末正压）18cmH20已确定为中-重度ARDS患者发生ACP的危险因素。此外，在危重症或脓毒性心肌病时，RV固有收缩能力下降会恶化RV功能。三、多模

8、式诊断和监测RV损伤可结合超声心动图、肺血流动力学监测和临床检查来评估ARDS中RV收缩力和后负荷的匹配性以及RV对后负荷急性变化的适应过程（图1）。RV-PA偶联可使用超声心动图三尖瓣环平面收缩偏移（TAPSE）/肺动脉收缩压（PASP）比值进行无创评估。虽然TAPSE/PASP比值在COVID-19相关ARDS中与RV-PA偶联及临床结局密切相关，但需要多中心前瞻性研究来证明这种相关性。超声心动图衍生的舒张和收缩参数以及使用带有RV监测端口的肺动脉导管监测RV舒张压波形可用于评估RV-PA偶联、严重程度和RV损伤表型。这种方法可以监测RV损伤和肺血管功能障碍的进展，动态评估对治疗的反应。然

9、而，应开展大规模前瞻性研究验证多模式诊断和检测RC损伤的优势。四、RV损伤管理策略ARDS中RV损伤的药物治疗包括：改善RV-PA偶联的血管活性药物（如血管扩张剂），通过保持体循环压力高于PA压力来维持冠脉灌注压（如血管加压剂），减少RV后负荷药物（如肺血管扩张剂）（图1）o非药物治疗包括：（a）RV保护性通气；（b）俯卧位通气；（C）体外膜氧合（ECMO）静脉-静脉、静脉-动脉-静脉、静脉-肺动脉。ECMO可以逆转促进RV后负荷增加因素（低氧血症、高C02、酸中毒）以及降低应力/应变（即“RV保护”通气），有助于卸载“受伤”的RV（图1）o鉴于RV损伤提高病死率以及ECMO可以改善此类患者的病理生理状态，未来的前瞻性研究应评估在选择ECMO支持患者时，是否应针对重度ARDS伴有RV损伤的亚型。上述方法，尤其是机械性辅助RV支持策略，在很大程度上是基于对疾病发生机制和病理生理学的理解，而非循证医学，图1推荐的算法流程仍有待验证。