代谢性碱中毒的治疗策略.docx

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1、代谢性碱中毒的治疗策略代谢性碱中毒的治疗策略危重病人的代谢性问题总是让我们摸不着头脑，我们总是尝试的去在血气分析中找寻答案。但是病人的体液变更是时刻存布的。而且代碱的问题假如不订正的话，会引起致命的损伤。看看我们能够为病人做一点什么？长期以来，代谢性酸中毒(metabo1.icacidosis)是最为受到关注的种酸碱紊乱，首先因其常见，如不作紧急有效处理，很快会影响生命体征。然而，代谢性碱中毒(下称代碱)，也是临床特别常见的一种酸碱紊乱，其发生率约占全部酸碱紊乱的50%,远高于代谢性酸中毒1.0依据Wi1.son等2报道的177例治疗结果，pH7.54-7.56者，死亡率为40%pH7.65-

2、7.70者，死亡率为80%,.Anderson等3报道显示，动脉血pH为7.55和7.65的病人，其死亡率分别为45%和80%两项报道均提示代减相关死亡率极高，且死亡率与动脉血pH呈正相关。产生如此严峻后果的主要缘由与代碱常发生在罹患严峻基础疾病的危重病人有关。代碱对机体的严峻影响主要有：氧离解曲线左移，如不刚好订正将导致组织器官持续严峻缺离子钙水平降低，可引起手足抽搐和惊厥；发生与钾缺失和严峻心室律紊乱有关的致命合并症。有关代碱的治疗应当引起临床市视。为此，本文依据文献及个人阅历对代碱的治疗策略作初步探讨。补足细胞外液是治疗轻度代碱的主要措施代谢性喊中毒的治疗在原则上需订正已存在的碱过剩，同

3、时还需治疗接着发生的碱过剩和导致代碱的病因。但对轻度代碱通常不需处理，这是因为任何缘由的代碱，只要病人肾功能完好，肾脏都能将多余的HCO3排出体外，碱中毒发生后不行能长久存在，除非肾排泄HC03有缺陷4,5.引起肾脏排泄HC03受抑的常见缘由为容量不足、缺钾和（或）盐皮质激素过多等。上述缘由中，最为常见的是血容量不足，此时醛固酮分泌增加,致使肾脏对钠潴留和HC03重汲取增加，导致代碱持续。故对持续存在轻度代碱（剩余碱（BE）+6mmo1.）的病人，需口服或静注Nca1.,待细胞外液（extrace1.1.u1.arf1.uid,ECF）量的缺失熨原正常，代碱随即能消退。依据氯-反应性不同采纳不

4、同的治疗C1.-是肾小管中惟一易与Na+相继重汲取的阴离子，当原尿中CI-降低时，肾小管便加强H+、K+的排出，并换回Na+和HC03因此，低氯血症，会引起失H+、K+而NaHC03市汲取增加，导致代破发生。这一类代械由于没有充分可与HC03交换的氨，在代碱发生后,肾髓质仍保持对HC03-的重汲取，故低氯又参加代碱的持续机制。通过补氯，肾小管和细胞内氯化物浓度和量增加，HC03快速被排出，代碱才可被订正。临床上有多种缘由可造成血氯丢失，如胃液大量流失、株利尿剂的应用等，故而成为代碱的常见缘由。区分对氯有反应的和抗氯的代碱，对其治疗有重要意义。前者有引起低氯的缘由,同时尿CI-常It;IOm1.

5、no1.的,后者尿CIgt;20mmo1.1.,并伴有正常ECF,甚至ECF过多。一、氯-反应性代谢性碱中毒氯-反应性代碱(ch1.oride-responsivea1.ka1.osis)多见于呕吐、持续胃液引流及应用裨利尿剂后，病人常伴有细胞外液削减、血容量不足、低钾和低氯，由于肾小管没有充分的能与HC03交换的氯，影响肾脏排出HC03-的实力。通过摄入盐水补充C1.-能促进过多的HC03-经肾脏排出，倘如病人的肾功能正常，补充C1.-时HC03-和碱基便随钠和钾的排泌而被排出，代谢性碱中毒可快速得以订正。所以，又将其称为盐水反应性代碱，占代碱的大多数。氯-反应性代碱的治疗，补充CI-的事要

6、性远大于单纯补充血容量。尽管氯缺失的替代是根本的治疗措施，但合理选择阳离子(Na+、K+和H+)也很重要。阳离子的选择主要取决于ECF的状态和K+缺失的程度，可酌情选用NaCKKC1.或HC1.溶液。1,氯化物和ECF缺失共存：这是代碱一种很常见的表现。补充生理盐水是最恰当的治疗，可同时订正二者的缺失。对低血容量征象明显者，订正容量缺失和代谢性碱中毒至少需补充生理盐水31.,有的甚至须要51.以上。如ECF正常，总氯化物缺失量可用下列公式估算：0.2体重（kg）（血浆氯离子正常值-实测值）。在补氯（容量）方案中，应在计算值的基础上增加持续存在的水和电解质丢失量。2 .低氯伴容量过负荷：如充血性

7、心力衰竭，输注NaC1.明显不妥当，可以静脉滴注KC1.来补充C1.-o但对高钾血症或对钾负荷的排泌存在缺陷者，禁忌运用KCh3 .低氯伴钾缺失：低氯、低钾碱中毒在临床特别多见。作为代碱的缘由，低血钾时细胞内3个K+与细胞外2个Na+及1个H+交换，同时肾脏增加H+与Na+交换,出现反常性酸尿,并可加重低氯性代碱。反之，大多数代谢性碱中毒的病人伴有某种程度的低血钾。这是由于代谢性碱中毒时肾脏钠、钾交换增加的原因，在这一过程，不但尿钾大量丢失导致低血钾，且还进一步加重碱中毒。因此，必需主动地订正低血钾，在生理盐水治疗方案中增加KC1.1020mmo1.1.,静脉滴注，既补充C1.-又补充K+,既

8、能有效治疗代碱，又能避开钾缺失的其他潜在有害作用，是最为适用的治疗方案。随着缺失的氯和钾趋向正常，碱性尿肃乂出现，血浆碳酸氢盐削减，代碱便得以订正。但补充KC1.的过程中，应反曳多次监测血钾浓度，以刚好调整治疗方案。4 .静脉滴注NaC1.和KC1.的禁忌证：对该类有禁忌证的病人有如下方案可供选择：氯化铉：可经外周静脉给药，输注率不gt：300mmo1./24h三由于该药可使肾功能不全病人的氮质血症加重，使肝功能衰竭病人血氨上升而诱发肝昏迷，故肝肾功能不全者忌用。乙酰啜胺：剂量为250500mg/do该药为碳酸肝的抑制剂，通过碳酸酊酶抑制作用产生利尿，主要排出NaHCO3,适用于有足够肾小球滤

9、过率、血清肌酊1.t;354mo1./1.者。当需维持较高的尿钠排出率或存在高血钾时，该药特殊有效：但对尿钠排泄持续不变的同时代碱呈进行性加重者应避开运用；如不存在高血钾，应同时应用KC1.,因为随着病人排出碱性尿，低血钾很可能接踊而来。盐酸缓冲液：自1955年E1.kington首次报道用盐酸治疗碱中毒获得显效以来，主要用于严峻代碱。盐酸干脆进入血循环，可干脆中和多余的BHC03,形成BC1.和H2CO3-o由于不需肝肾参加代谢，盐酸缓冲液适用于氯化筱和乙酰喋胺禁忌者。但静脉用盐酸缓冲液未与渗透强的分子混合，最终在循环中生成纯水，虽临床未发觉溶血现象，但仍需引起留意，严格驾驭指征，留意输注速

10、度。盐酸缓冲液主要用于动脉血PHgt;7.55,并存在肝性脑病、心律失常、洋地黄心脏毒性或精神状态变更的病人；严峻代碱常常规补钾等方法治疗无效时，也可应用。初始剂量的治疗目标只为部分熨原血浆HC03浓度,使之接近正常即可。所用盐酸的量可按目标碳酸氢盐计算，公式为：0.5体重（kg）血浆碳酸氢盐目标下降幅度（InmoI/1.）6;可按BE计算，总剩余碱的计算公式为：总剩余碱=碱剩余0.3体重（kg）,如病人总碱量增多20OmmO1,可给0.15N盐酸缓冲液2000m1.7O文献建议，依据须要将盐酸加入等渗盐水或5%简萄精溶液中,配制成0.1O.2N的盐酸缓冲液静脉点滴。盐酸缓冲液必借簇新配制，经

11、腔静脉或其他深静脉途径缓慢滴注（滴注1624h）。为确保经大静脉滴注，置入深静脉导管的位置必需经X线检查证明，因为盐酸渗漏会腐蚀血管四周组织，如渗漏至纵隔可致灾难性后果。治疗宜在ICU中进行，用药期间需监测血清电解质、动脉血pH和PC02,每46小时一次。用这种方法短暂订正代减通常是有效的，但应当尽可能订正基础病因。5 .代碱合并肾功能障碍的治疗：由于肾功能障碍对补氯治疗无反应或肾功能衰竭本身须要透析者，可借助血液或腹膜透析用氯化物去置换碳酸氢盐能有效地订正碱中毒。由于常用的透析液含有高浓度的碳酸氢盐或代谢前体，故不宜采纳，可改用15OmmoI/1.的灭菌NaCI溶液进行腹膜透析，同时经静脉途

12、径补充上述电解质，以维持其正常血浓度。6 .高碳酸血症后代碱的治疗：高碳酸血症持续多天后，肾脏通过潴留HC03-代偿呼吸性酸中毒。当采纳机械通气，快速矫正高碳酸血症后，潴留的HC03-不行能刚好排出，因而导致代碱。这种高碳酸血症后代碱，可通过适当降低分钟通气量获得部分订正，但碱中毒仍将持续。完全订正碱中毒，仍需依靠补氯(容量)。由于部分病人有容量过负荷倾向，运用NaC1.溶液应谨慎，可采纳KC1.治疗。二、氯-对抗性代谢性碱中毒氯一对抗性代碱(ch1.oride-resistanta1.ka1.oses)即盐水反抗性碱中毒，主要缘由包括低血钾、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、Bart

13、ter综合征等所致的盐皮质激素过多。1 .低血钾所致代碱：通过补钾代碱才可能被订正。钾丢失伴轻、中度代碱者，每天45次口服4060mmo1.KC1.,通常可满意订正碱中毒的须要。然而，存在心律失常或全身懦弱的代碱，应静脉滴注KC1.予以补充，浓度不g60mmo1.1.,在遭受致命性状况时可以40mmo1./h速度输注。补钾之初，由于肌肉a、K-ATPase下调，肌肉对钾的摄取不如正常时多，更需谨慎监测血钾变更并对病人进行心电监护。由于葡萄糠可刺激胰岛素分泌，会引起血钾进一步降低，故治疗初的补钾溶液不应运用含糖溶液。2 .盐皮质激素过多所致代碱：根本的治疗方法为去除缘由或阻断盐皮质素的作用。保钾

14、利尿剂尤其是安体舒通可有效地逆转高醛固酮血症对钠、钾和碳酸氢盐的排出；限钠和增加钾的摄入，也可改善碱中毒和高血压。但订正钾缺失仅可部分逆转碱化作用，而消退过多醛固酮才能较有效地订正碱中毒，由于糖皮质激素可抑制高醛固阳血症，故可采纳地塞米松（晨0.25mg,晚0.75mg）进行治疗。很多原发性盐皮质激素过剩的确定性治疗需作肿瘤切除或消融术，才能从根本上订正碱中毒。三、叙-反应和氯-对抗状态并存的代减裸利尿剂是引起此类代碱的最常见缘由。不适当的应用利尿剂可使细胞外液量急剧削减（排NaC1.,不排碳酸氢根）、细胞外液碳酸氢根浓度增加和氯化物削减，对赐予氯（容量补充）有反应。氯对抗状态可以发生在利尿剂

15、治疗引起严峻钾缺失时。合并代碱的混合性酸碱紊乱合并代碱的混合性酸碱平衡紊乱主要有5种不同的组合形式，包括呼吸性碱中毒（呼碱）合并代碱、呼吸性酸中毒（呼酸）合并代碱、代谢性酸中毒（代酸）合并代碱、呼酸合并代酸和代碱，以及呼碱合并代酸和代碱。除呼碱合并代碱属相加性酸碱平衡紊乱，动脉血气有规律性表现外，其余4种均属酸碱混合型（或称相消性）酸碱平衡紊乱，后两种为三重性酸碱平衡紊乱，动脉血气均变更不定。订正混合性酸碱紊乱时，对代碱的治疗应作如下考虑。1 .呼碱合并代碱:呼碱合并代碱的动脉血气多表现为P1.i明显上升、PaCo2降低、血浆HC03-上升，并有血K+浓度降低。可按呼碱和代碱同时处理的原则予以治疗。对于高热合并呕吐引起者，按氯-反应性代减治疗原则，以等渗YaC1.快速补足容量，并适当补充KC1.o对肝硬化应用株利尿剂治疗引起者，按氯-反抗性代碱处理，可赐予保钾利尿剂和（或）主动补钾，并依据有效循环血容量监测，对容量问题作相应处理。2 .呼酸合并代碱：呼酸合并代碱的动脉血pH不变、略上升或降低，而PaCO2和血浆HC03-上升。对这一类酸碱紊乱的治疗，与高碳酸血症后代碱的治疗原则基本相同。但由于这类酸碱紊乱，常