2023年抗恶性肿瘤药物考试题及答案.docx

上传人:王** 文档编号:815328 上传时间:2024-01-18 格式:DOCX 页数:5 大小:22.22KB
下载 相关 举报
2023年抗恶性肿瘤药物考试题及答案.docx_第1页
第1页 / 共5页
2023年抗恶性肿瘤药物考试题及答案.docx_第2页
第2页 / 共5页
2023年抗恶性肿瘤药物考试题及答案.docx_第3页
第3页 / 共5页
2023年抗恶性肿瘤药物考试题及答案.docx_第4页
第4页 / 共5页
2023年抗恶性肿瘤药物考试题及答案.docx_第5页
第5页 / 共5页
亲,该文档总共5页,全部预览完了,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《2023年抗恶性肿瘤药物考试题及答案.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《2023年抗恶性肿瘤药物考试题及答案.docx(5页珍藏版)》请在优知文库上搜索。

1、2023年抗恶性肿瘤药物考试题及答案(一)单选题1.阻碍细胞有丝分裂的抗癌药是()A.丝裂霉素B.氟尿嗨唳C.紫杉醇D.甲氨蝶吟E.以上都不是2为了减轻甲氨蝶吟的毒性反应所用的救援剂是()A.叶酸B.维生素BC.硫酸亚铁D.甲酰四氢叶酸钙E.维生素C3 .甲氨蝶吟抗肿瘤的主要机制是()A.抑制肿瘤细胞的蛋白质合成B.抑制二氢叶酸还原酶C.阻碍肿瘤细胞的嘿吟合成代谢D.干扰肿瘤细胞的RNA转录E.阻止转录细胞的DNA复制4 .烷化剂中易发生出血性膀胱炎的药物是()A.氮芥B.环磷酰胺C.白消安D.嘎替派E.顺铛5,放线菌素D对处于哪期的肿瘤细胞作用较强()A.GO期B.Gl期C.S期D.G2期E

2、.M期6 .可使肿瘤细胞集中于Gl期,常作同步化治疗的药物是()A.博来霉素B.放线菌素DC.羟基版D.环磷酰胺E.长春碱7 .氟尿咯咤对下列哪种肿瘤疗效较好()A.绒毛膜上皮癌B.膀胱癌和肺癌C.消化道癌和乳腺癌D.卵巢癌E.子宫颈癌7 .对长春新碱的叙述,下列哪项是错误的()A.对儿童急性淋巴细胞性白血病疗效好B.能够抑制微管聚合,影响纺锤丝形成C.对外周神经系统毒性较小D.主要作用于M期细胞E.可干扰蛋白质合成和RNA多聚酶8 .周期非特异性抗恶性肿瘤药对下列哪期肿瘤细胞不敏感()A.G。期B.Gl期CS期D.G2期E.M期9 .关于环磷酰胺的叙述,下列哪项是错误的()A.体外无抗肿瘤作

3、用B.抗瘤谱广,特别对恶性淋巴瘤疗效显著C.须在体内转化为活性代谢产物发挥作用D.其代谢产物对肾脏、膀胱有刺激性,可致出血性膀胱炎E.选择性高,不良反应少,脱发的发生率亦较其他烷化剂低(二)多选题1.属于周期特异性的抗癌药是()A.丝裂霉素B.氟尿啥哽C环磷酰胺D.甲氨蝶吟E.长春新碱)C脱发D.肝脏毒性2.抗肿瘤药的毒性反应包括(A.骨髓抑制B.恶心、呕吐E.变态反应(三)名词解释1 .周期特异性药物2 .多药耐药性3 .非细胞毒类抗肿瘤药(四)简答题1 .简述抗恶性肿瘤药按生化机制的分类及作用机制。2 .简述紫杉醇抗肿瘤作用的机制及主要适应证。3 .何谓肿瘤细胞的多药耐药性?其生化机制是什

4、么?【答案】(一)单选题1.C2.D3B4.B5.B6.C7.C8.C9.A10.E(二)多选题LBDE2.ABCDE(三)名词解释1 .仅对增殖周期的某些时相敏感,对其他时相和G.期细胞不敏感。如作用于S期细胞的抗代谢药物,作用于M期细胞的长春碱类药物。此类药物对肿瘤细胞的作用往往较弱,需要一定时间才能发挥其杀伤作用。2 .肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后,产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。3 .是一类发展迅速的新作用机制的药物,主要针对肿瘤分子病理过程的关键调控分子为靶点的药物,包括调节体内激素平衡药和分子靶向药物等。(四)简答题L干扰核酸生物合成的药物,如甲氨

5、蝶吟、氟尿喀唳、阿糖胞昔等;直接影响DNA结构与功能的药物,如环磷酰胺、丝裂霉素、喜树碱等;干扰转录过程和阻止RNA合成的药物,如放线菌素、柔红霉素等;干扰蛋白质合成与功能的药物,如长春碱类、紫杉醇类、三尖杉生物碱类等;影响激素平衡的药物,如雌激素类、雄激素类、糖皮质类等。2 .紫杉醇能促进微管聚合并抑制微管的解聚,从而使纺维体失去正常功能,细胞有丝分裂停止。对卵巢癌和乳腺癌有独特疗效,对肺癌、食管癌、大肠癌等也有一定疗效。3 .肿瘤细胞的多药耐药性是指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药物后产生了对多种结构不同,作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药物的耐药性。其生化机制是肿瘤细胞内活性药物减少,药物作用的受体或靶酶改变,利用更多的替代代谢途径以及肿瘤细胞的DNA修复增加等。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 肿瘤学

copyright@ 2008-2023 yzwku网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-2

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!