新生儿低血糖症.ppt

《新生儿低血糖症.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿低血糖症.ppt（36页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、CompanyLOGO新生儿低血糖症新生儿低血糖症与低血糖脑损伤与低血糖脑损伤 19591959年年CornblahtCornblaht首次报道首次报道8 8例症状例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。度重视。新生儿低血糖如未能及时发现和妥善新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要

2、物质的主要物质血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害性的神经功能损害因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。育非常重要。新生儿低血糖的定义新生儿低血糖的定义 v目前多采用血糖低于目前多采用血糖低于2.2mmol/L2.2mmol/L（40mg/dl40mg/dl）作为低血糖的界限值。作为低血糖的界限值。v多数学者认为，对于足月儿在生后多数学者认为，对于足月儿在生后24h24h内血内血糖低于糖低于1.66mmol/L1.66mmol/L（30mg/dl30mg/dl），在生后），在生后24h24

3、h后血糖低于后血糖低于2.5mmol/L2.5mmol/L（45 mg/dl45 mg/dl）为）为异常，并有导致神经功能损害的危险。异常，并有导致神经功能损害的危险。新生儿低血糖的定义新生儿低血糖的定义v 由于没有证据表明早产儿较足月儿需要由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原的葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异生的能力，异生的能力，v维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理的理的。新生儿低血糖的定义新生儿低血糖的定义v为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在维持在2.5mmol/L2.

4、5mmol/L（45 mg/dl45 mg/dl）以上。）以上。v此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min5-6mg/kg.min而足月儿而足月儿为为3-5mg/kg.min3-5mg/kg.min新生儿低血糖发生率新生儿低血糖发生率v国内正常新生儿低血糖发生率为国内正常新生儿低血糖发生率为13%14%13%14%。v施璇华报道新生儿低血糖发生率施璇华报道新生儿低血糖发生率 11.2%11.2%（24/20524/205），），有症状有

5、症状4 4例（例（16.7%16.7%），无症），无症状状2020例（例（83.3%)83.3%)。v李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14%14%（27/19527/195），有危险因素者），有危险因素者33.3%33.3%（65/19565/195）。）。病因及发病机制病因及发病机制 糖原和脂肪贮存量不足：糖原和脂肪贮存量不足：v早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。血糖。v糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减

6、少糖原异生障碍，发生低血糖。备减少糖原异生障碍，发生低血糖。病因及发病机制病因及发病机制 葡萄糖利用增加：葡萄糖利用增加：v窒息、窒息、RDSRDS、寒冷损害、感染败血症易发生、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。发生低血糖。病因及发病机制病因及发病机制 糖的摄入不足：糖的摄入不足：v慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，吸收不良，v空腹不超过空腹不超过24h24h即可出现低血糖发作。即可出现低血糖发作。vNECNEC长期禁食导致糖的摄入不足长期禁食导致糖的摄入不足 病因及发病

7、机制病因及发病机制 血胰岛素水平增高：血胰岛素水平增高：v糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症症v严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生v孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高高v胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwithbeckwith综合征（体重大、舌大等）导致持综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症续的高胰岛素血症 糖尿病母亲儿糖尿病母亲儿 暂时性高胰岛素血症暂时性高胰岛素

8、血症 孕母糖耐量降低孕母糖耐量降低3、高胰岛素血症、高胰岛素血症 严重溶血病严重溶血病 胰岛细胞瘤胰岛细胞瘤 持续性高胰岛素血症持续性高胰岛素血症 胰岛细胞增生症等胰岛细胞增生症等病因及发病机制病因及发病机制 拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下：的内分泌腺功能低下：v生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍障碍v肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降腺素分泌不增加，糖原分解下降v胰高血糖素缺乏致低血糖。胰高血糖素缺乏致低血糖。病因及发病机制病因

9、及发病机制 遗传代谢障碍：遗传代谢障碍：v半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-1-磷酸不能磷酸不能利用，葡萄糖相应减低利用，葡萄糖相应减低v糖原累积病：糖原分解减少糖原累积病：糖原分解减少v果糖不耐受：糖原异生原料减少果糖不耐受：糖原异生原料减少v先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低胰岛素清除率减低低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 新生儿脑组织能量代谢特点新生儿脑组织能量代谢特点 能源途径能源途径v依赖外源性依赖外源性G.SG.S（血液）（血液）v内源性内源性G.SG.S极微极微v利用糖的底物能力很低利用糖的底物

10、能力很低 低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 脑组织需糖量大脑组织需糖量大 v脑组织对脑组织对G.SG.S需要相当外围组织需要相当外围组织2020倍。倍。v血中血中 G.S 90%G.S 90%为脑供能为脑供能v新生儿脑组织新生儿脑组织G.SG.S消耗为成人消耗为成人6 6倍倍v新生儿需要量：新生儿需要量：4 45mg/min.100g5mg/min.100g脑组织维脑组织维持生理功能持生理功能v合成代谢强，生长发育快，需合成代谢强，生长发育快，需G.SG.S参与。参与。低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 病理生理病理生理 能量衰竭（能量衰竭（“饥饿饥饿”）v 低血糖低血糖细胞膜去

11、极化细胞膜去极化v 钠泵失灵钠泵失灵 NaNa+内流内流细胞内水肿细胞内水肿v 钙泵失灵钙泵失灵 Ca 2+Ca 2+内流内流变性、坏死、凋变性、坏死、凋亡亡低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 脑细胞自身消耗脑细胞自身消耗 低渗性脑水肿低渗性脑水肿 分解供能分解供能 细胞损毁细胞损毁 皮质萎缩皮质萎缩+脱髓鞘脱髓鞘皮质萎缩、脑室扩大皮质萎缩、脑室扩大 智能运动发育障碍智能运动发育障碍 继发性癫痫继发性癫痫低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 低血糖低血糖蛋白、脂肪分解蛋白、脂肪分解 神经树突损害神经树突损害 影响远期神经发育影响远期神经发育低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理v受

12、累顺序受累顺序 皮层机能活动皮层机能活动皮层下中枢皮层下中枢下丘脑下丘脑 植物神经中枢植物神经中枢基底神经节基底神经节延脑生命中延脑生命中枢，枕部及基底神经节最为严重。枢，枕部及基底神经节最为严重。低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 诱发脑损伤相关因素诱发脑损伤相关因素v 血糖水平（血糖水平（1mmol/L1mmol/L）v 持续时间（持续时间（30min30min）v 症状轻重症状轻重 有神经症状有神经症状v 基础疾病基础疾病 缺氧、感染缺氧、感染临床表现：临床表现：v低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，临床上可有颅内

13、高压，脑水肿表现，v亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，v严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。伤。临床表现：临床表现：v低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间严重程度及持续的时间v症状性低血糖预后较差症状性低血糖预后较差v无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。v低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。最严

14、重，有时可累及听觉和视觉中枢。临床分型临床分型 早期过渡型：早期过渡型：v多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，的新生儿，延迟开奶者，80%80%仅低血糖而无仅低血糖而无症状症状v有症状者多发生在生后有症状者多发生在生后6-12h6-12h内，低血糖持内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在血糖常在12h12h正常。正常。临床分型临床分型 继发型：继发型：v由某些原发病如窒息、由某些原发病如窒息、RDSRDS、寒冷损害、感、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，染败血症，低钙血症

15、，低镁血症，CNSCNS缺陷，缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起先心病，突然中断静滴葡萄糖引起v低血糖症状和原发病症状不易区别，不监低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。测血糖则漏诊。临床分型临床分型 典型或暂时性低血糖症：典型或暂时性低血糖症：v多发生在母患高血压综合征的新生儿或双多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，胎儿，多为小于胎龄儿，80%80%有低血糖症状，有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNSCNS缺陷，缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。糖发作。临床分型临

16、床分型 严重反复发作型：严重反复发作型：v多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差疗反应差临床表现：临床表现：多数无症状多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。甚至血糖较低仍无临床表现。临床表现可为：临床表现可为：NSNS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰消化系统：拒乳等。消化系统：拒乳等。代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。高胰島素高胰島素 血症性低血糖的诊断标准血症性低血糖的诊断标准v血糖浓度血糖浓度2.2mmol/L2.2mmol/Lv血糖浓度血糖浓度2.2mmol/L2.2mmol/L时血浆胰島素仍时血浆胰島素仍12IU/mI,12IU/mI,v血浆胰島素血浆胰島素(IU/mI)/(IU/mI)/血糖血糖(mg/dl)0.3,(mg/dl)0.3,v胰高血糖素试验阳性胰高血糖素试验阳性,v低血糖时血酮体不升高低血糖时血酮体不升高v静脉输住