肾的排泄.ppt

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1、泌尿功能：以尿的的形式排出体外。泌尿功能：以尿的的形式排出体外。保持内环境稳态保持内环境稳态 肾的功能肾的功能 三、尿液第二节第二节 尿生成过程尿生成过程尿生成过程包括：尿生成过程包括：肾小球滤过、肾小管肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收以及和集合管重吸收以及肾小管和集合管分泌肾小管和集合管分泌三个重要步骤。三个重要步骤。当血液流经肾小球毛细血管当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质滤入肾小囊中，时，血浆中的水和小分子溶质滤入肾小囊中，形成形成超滤液超滤液的过程。的过程。肾小球滤过是尿液生成的第一步、肾小球滤过是尿液生成的第一步、primary urine肾小球滤过率肾小球滤过率 （

2、180L/day)（三）肾小球滤过率：二、肾小管和集合管的重吸收功能：(一一)重吸收方式和几种主要物质的重吸收重吸收方式和几种主要物质的重吸收 重吸收方式有主动和被动两种。主动重吸收是指小管上皮细胞逆电化学梯度将小管液中某溶质转运到管周组织液的过程。Na+、K+、Ca2+、葡萄糖、氨基酸等都是主动重吸收。被动重吸收是指小管液中某溶质或水顺电化学梯度或渗透压梯度通过小管上皮细胞进入管周组织液的过程。尿素、水、大部分cl-等是被动重吸收。1 1Na+Na+、葡萄糖和氨基酸的重吸收：、葡萄糖和氨基酸的重吸收：每日从肾小球滤过的每日从肾小球滤过的NaNa+约约540g540g，但，但随尿排出的随尿排出

3、的Na+Na+仅仅3 35g5g，说明滤液中，说明滤液中9999以上的以上的NaNa+被重吸收，在近球小被重吸收，在近球小管被重吸收约为管被重吸收约为7070，其余部分在小，其余部分在小管各段被重吸收。除髓袢升支细段为管各段被重吸收。除髓袢升支细段为被动扩散外，其余各段均依靠钠泵来被动扩散外，其余各段均依靠钠泵来完成，属主动重吸收，完成，属主动重吸收，clcl-和水也随和水也随之被动重吸收。之被动重吸收。NaNa+重吸收有利于维持内环境中重吸收有利于维持内环境中NaNa+、clcl-的浓度，容量和渗透压的相对稳的浓度，容量和渗透压的相对稳定。葡萄糖和氨基酸全部在近球小管定。葡萄糖和氨基酸全部在

4、近球小管被主动重吸收，亦依靠钠泵才能完成。被主动重吸收，亦依靠钠泵才能完成。2 2水的重吸收：原尿中的水约水的重吸收：原尿中的水约9999被重吸收，被重吸收，仅排出仅排出1 1。如果水的重吸收减少。如果水的重吸收减少1 1，尿量将，尿量将增加增加1 1倍，因此水的重吸收稍有变动会对尿量倍，因此水的重吸收稍有变动会对尿量产生很大影响。原尿中的水约产生很大影响。原尿中的水约7070在近球小管，在近球小管，1010在髓袢降支细段，在髓袢降支细段，1010在远曲小管，在远曲小管，10102020在集合管被重吸收。在集合管被重吸收。在近球小管和髓袢降支细段，水伴随溶质的吸在近球小管和髓袢降支细段，水伴随

5、溶质的吸收而被吸收，为等渗性重吸收，这部分水的重收而被吸收，为等渗性重吸收，这部分水的重吸收与体内是否缺水无关，是固定的，不参与吸收与体内是否缺水无关，是固定的，不参与机体对水的调节；机体对水的调节；远曲小管和集合管对水的重吸收率虽不高，但远曲小管和集合管对水的重吸收率虽不高，但重吸收的水量能随机体水的出入情况而改变，重吸收的水量能随机体水的出入情况而改变，在血管升压素作用下，当机体缺水时，水重吸在血管升压素作用下，当机体缺水时，水重吸收增多，相反则减少。收增多，相反则减少。(二)重吸收的特点：1选择性重吸收 肾小管和集合管的重吸收功能有选择性。滤液中对机体有用的物质全部或大部分被重吸收。如葡

6、萄糖、氨基酸全部被重吸收，水、Na+、Cl一等大部分被重吸收。尿素小部分被重吸收。对机体无用的物质，如代谢终产物肌酐，则完全不重吸收，这一特点有利于肾排泄代谢废物，维持内环境中各种成分的正常浓度。2有限性重吸收 肾小管的重吸收功能有一定限度。当血浆中某物质浓度过高，超过肾小管重吸收限度时，尿中便出现该物质。如葡萄糖：滤液中的葡萄糖来自血糖，当血糖浓度过高，滤液中葡萄糖含量超过肾小管重吸收限度时，尿中即出现葡萄糖，称为糖尿。把尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度，称为肾糖阈。正常肾糖阈为888999mmolL(160180mgd1)。三、肾小管和集合管的分泌功能 过去把小管上皮细胞将通过本身新陈过去把

7、小管上皮细胞将通过本身新陈代谢所产生的物质排到小管液中的过代谢所产生的物质排到小管液中的过程称为程称为分泌分泌；小管上皮细胞将血液中；小管上皮细胞将血液中某些物质直接排入小管液中的过程称某些物质直接排入小管液中的过程称为为排泄排泄。目前认为，这种区分没有必。目前认为，这种区分没有必要，通称为要，通称为肾小管和集合管的分泌功肾小管和集合管的分泌功能能：即指小管上皮细胞将细胞本身新：即指小管上皮细胞将细胞本身新陈代谢所产生的物质或血液中某些物陈代谢所产生的物质或血液中某些物质排入小管液的过程。质排入小管液的过程。（一）（一）H+的分泌：的分泌：（二）NH3的分泌 远曲小管和集合管上皮细胞在代谢过程

8、中不断生成NH3(主要由谷氨酰胺脱氨产生)。NH3的脂溶性高，容易通过细胞膜向pH值低的一侧(管腔内)扩散。NH3的分泌与H+的分泌密切相关。一方面H+的分泌能降低小管液中pH值而有利于NH3的分泌；另一方面，进入小管液的NH3与H+结合生成NH4+而降低了小管液中NH3的浓度，故又能促进NH3分泌。生成的NH4+则与小管液中强酸盐(如NaCl)的负离子结合生成铵盐(如NH4Cl)随尿排出。强酸盐的Na+则通过H+一Na+交换进入细胞，与HCO3_一起转运回血液，因而NH3的分泌也能促进H+的分泌，对排酸保碱，维持机体酸碱 平衡同样起重要作用，原尿中的原尿中的K K绝大部分被近球小管重吸收，尿

9、中绝大部分被近球小管重吸收，尿中K+K+基本由基本由远曲小管和集合管所分泌，远曲小管和集合管所分泌，K K+的分泌与的分泌与NaNa+主动重吸收主动重吸收有关，有关，NaNa+主动重吸收促使主动重吸收促使K K+被动转运入小管液，形成被动转运入小管液，形成K K+一一NaNa+交换。交换。在远曲小管和集合管不仅有在远曲小管和集合管不仅有K K+一一NaNa+交换，还有交换，还有H H+一一NaNa+交换。交换。H H+、K K+、NaNa+的交换存在相互竞争。当的交换存在相互竞争。当K K+一一NaNa+交交换增多时，换增多时，H H+一一NaNa+交换减少；交换减少；H H+一一NaNa+交

10、换增多，则交换增多，则K K+一一NaNa+交换减少。这与小管液中可供交换的交换减少。这与小管液中可供交换的NaNa+的一定数的一定数量有关。酸中毒时，小管细胞内碳酸酐酶活性增强，量有关。酸中毒时，小管细胞内碳酸酐酶活性增强，H H+生成增多，生成增多，H H+一一NaNa+交换增多，交换增多，K K+一一NaNa+交换受抑制，交换受抑制，K K+分泌减少，导致血钾升高；高血钾症时，分泌减少，导致血钾升高；高血钾症时，K K+一一NaNa+交交换增强，抑制换增强，抑制H H+一一NaNa+交换，交换，H H+在体内聚积，导致酸中在体内聚积，导致酸中毒。毒。(三三)K)K+的分泌的分泌(四)其他

11、物质的分泌 血浆中有些物质，既可从肾小球滤过，又可由肾小管分泌，如肌酐和对氨基马尿酸。有的物质进入体内，如青霉素、酚红、碘锐特等则主要由肾小管分泌入管腔。临床可采用酚红排泄试验来检查肾小管分泌功能是否正常。（一）有效滤过压（一）有效滤过压:组成有效滤过压的三组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变效滤过压，从而改变肾小球滤过率。肾小球滤过率。1肾小球毛细血管血压的改变肾小球毛细血管血压的改变 :实验证明，动脉血压实验证明，动脉血压在在107246kPa(80180mmHg)范围内变动时，肾血流量范围内变动时，肾血流量存在自身调

12、节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节化。机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降果动脉血压下降107kPa(80mmHg)以下时以下时(如大失血如大失血)，超出了，超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压有效滤过压降低，肾小

13、球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至降至5.36.7kPa(4050mmHg)时，可导致无尿。高血压病晚时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。无尿。2血浆胶体渗透压的改变：人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如：静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，

14、血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。3肾小囊内压的改变：正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。肾血浆流量减少肾血浆流量减少滤过平衡的位置前移滤过平衡的位置前移GFR 面积面积通透性通透性肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压肾小囊囊内压肾小囊囊内压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压EFPGFREFPGFR GFR

15、GFREFPGFR肾血浆流量肾血浆流量滤过平衡后移滤过平衡后移GFR (一)小管液中溶质的浓度：小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。当小管液中溶质浓度增大而渗透压升高时，水的重吸收减少，排出尿量将增多，糖尿病患者出现多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，肾小管不能将它全部重吸收回血，使小管液渗透压升高，从而妨碍水重吸收的缘故。临床上使用一些能经肾小球滤出而不能被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，由静脉注入血液来提高小管液中溶质浓度以提高渗透压，从而达到利尿以消除水肿的目的，这种利尿 方式称为渗透性利尿。二、影响肾小管和集合管泌尿功

16、能的因素 (二)体液因素：1血管升压素：血管升压素是由下丘脑视上核和室旁核(前者为主)合成的一种多肽激素，经下丘脑一垂体束运输到神经垂体内贮存，并由神经垂体释放入血。(1)血管升压素的生理作用：主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水分重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。此外，还能增强内髓集合管对尿素的通透性(它对心血管的作用见第四章)(2)血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1)肾素一血管紧张素一醛固酮系统肾素一血管紧张素一醛固酮系统：肾素、血管紧张素和醛固酮产生的肾素、血管紧张素和醛固酮产生的机制已在第四章阐明。肾素主要由机制已在第四章阐明。肾素主要由肾的球旁细胞所分泌，它能水解血肾的球旁细胞所分泌，它能水解血管紧张素原。血管紧张素管紧张素原。血管紧张素刺激醛固刺激醛固酮的合成和分泌主要因素。酮的合成和分泌主要因素。肾素分肾素分泌的量泌的量决定血浆中血管紧张素的浓决定血浆中血管紧张素的浓度。度。肾素、血管紧张素、醛固酮肾素、血管紧张素、醛固酮在血浆中在血浆中的水平通常保持一致，从而构成一的水平通常保持一致，从而构成一个相