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1、心 脏 检 查检查的基本条件1.安静环境,光线充足2.体位：被检者卧位，医生站在右侧。3.视、触、叩、听为顺序4.心脏检查结果为进一步选择仪器检查提供有益的参考。内容：1.心前区隆起与凹陷2.心尖搏动3.心前区异常搏动心前区隆起与凹陷 心前区局部隆起提示：心脏增大，患有器质性心脏病，特别是儿童时期心脏显著增大时，由于胸廓骨骼尚在发育中，可使前胸受压而向外隆起。儿童时期的器质性心脏病以先天性心脏病为主，少数见于风湿性心脏病和心肌炎后心肌病。鸡胸（pigeon breast），多见于儿童为佝偻病所致的胸骨前凸。大量心包积液，可显示出心前区饱满。心前区凹陷：胸骨向后移位，见于漏斗胸（funnel c

2、hest）。心 尖 搏 动（Apical impulse）1.定义：心脏收缩、心尖向前冲击前胸壁、肋间软组织向外搏动。2.正常心尖搏动：位置：第五肋间，左锁中线内0.5-1.0cm；范围：直径2.02.5cm；通常可见，亦可不见。心尖搏动的位置变化生理影响因素：体型：超力型心脏呈横位，心尖搏动可向上外移至第4肋间；无力型者心脏呈垂位，心尖搏动可向下内移至第6肋间。体位：卧位时心尖搏动的位置较坐位稍高，右侧卧位时，心尖搏动可向右移1.0-2.5，左侧卧位时，心尖搏动可向左移动2-3。如果侧卧位后心尖搏动不移动，提示粘连性心包炎。呼吸：深吸气时膈肌下移，心尖搏动可下移至第6肋间。相反，深呼气时心尖

3、搏动上移。妊娠：妊娠时膈上高，心脏呈横位，心尖搏动向上移位。心尖搏动的位置变化病理影响因素：心脏疾病：左心室增大，心尖搏动向左下移位 右心室增大，心尖搏动向左而不向下移位 全心增大，心尖搏动向左下移位，伴心界向两侧扩大 右位心，心尖搏动位于右侧与正常心尖搏动对称的位置胸部疾病所致纵隔移位：一侧胸腔积液或气胸，可将心尖搏动推向健侧，一侧胸膜粘连或肺不张，可使心尖搏动向健侧移位腹部疾病所致横隔移位：大量腹水、腹部肿瘤等可使膈位置上移、心尖搏动上移。强度和范围的改变 生理影响因素：身体消瘦、儿童和肋间增宽可使心尖搏动增强、范围增大。相反，体胖或肋间间隙狭窄时心尖搏动弱、范围小。剧烈活动、情绪激动、兴

4、奋时，心脏活动强，心尖搏动亦增强。强度和范围的改变病理影响因素心脏疾病：左心室肥大时心搏有力，心尖搏动明显增强，范围增大；扩张型心肌病和急性心肌梗死时心肌收缩力减退，心尖搏动减弱；以心腔扩大为主的心肌病变，心尖搏动减弱，且范围增大（搏动弥散）；心包积液时，心尖搏动减弱或消失其它疾病：甲状腺功能亢进、发烧、严重贫血时心尖搏动增强范围增大；左侧胸腔积液积气时，心尖搏动减弱或消失。负性心尖搏动（Inward impulse）1.定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷；2.见于：粘连性心包炎，心包与周围组织粘连重度右室肥大，心脏顺钟向转位，左室心前区异常搏动1.胸骨左缘34肋间搏动：右室大征象2.剑突下搏动：

5、右室收缩期搏动或腹胀主动脉搏动，鉴别方法有二。3.心底部异常搏动：胸骨右缘第2肋间（在主动脉弓动脉瘤、升主动脉瘤）胸骨左缘第2肋间（肺动脉高压、肺动脉扩张）内容：心尖搏动、心前区异常搏动、震颤、心包摩擦感。手法：先用右手的全手掌开始检查，置于 心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊。多数用小鱼际触诊，用力要适度。心尖搏动及心前区搏动心尖搏动及心前区搏动 确定心尖搏动比视诊更准确 心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩的开始，帮助确定第一心音 抬举性心尖搏动：徐缓、有力、较局限的搏动，可使手指尖端抬起并持续到第二心音，搏动范围大，为左室肥厚的体征。震震 颤颤（ThriThr

6、illll）定义：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部呼吸震颤感类似，又称猫喘；是器质性心血管病的体征。发生机制：系血液流经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流而造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发生机制与杂音相同。部位、来源、时期。临床意义：临床上凡触及震颤均可认为有器质性心脏病变；多见于先天性心脏病及狭窄性瓣膜病，瓣膜关闭不全少见。有震颤一定有杂音，但有杂音不一定有震颤。心包摩擦感 位置：心前区胸骨左缘第四肋间 时期：收缩期和舒张期双期杂音，常收缩期更明显 性质：粗糙的摩擦感 体位：前倾体位、呼气末，心脏根靠近胸壁时更为明显 原因：心包纤维素渗出所致，见于各种原因的心包炎，渗液

7、多时则消失 .叩诊方法.叩诊顺序：先左后右，由下而上，先外后内 叩诊心左界从心尖搏动外cm处开始 叩诊心右界应先叩出肝右界心浊音界的改变1)心外因素：胸水、腹水、气胸、肺不张、胸膜肥厚2)心脏本身病变：主动脉瓣病变和高血压引起左室大，心界向左下，靴型心靴型心；肺心病及单纯的二尖瓣狭窄引起右室大，心界向左大或向两侧大；二尖瓣狭窄引起左房大或合并肺动脉段扩大，心腰消失，心界呈梨形，称二尖瓣形心二尖瓣形心。心包积液时心界向两侧扩大，随体位变化，坐位呈三角形，卧为心底部增宽。扩心病、克山病等心界向两侧扩大，普大型。安静、充分暴露、体位、听诊器不同听体选择 顺序：二尖瓣听诊区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣

8、第二听诊区三尖瓣听诊区 内容：心率、节律、心音、杂音、心包摩擦音听 诊 内 容 心率、心律 心音：正常心音、心音变化及额外心音 杂音 心包摩擦音心心 率率 正常成年人：次分 心动过缓 心动过速心 律 窦性心律不齐 期前收缩：二联律、三联律 心房纤颤：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢。三个不一致 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉搏短绌（pulse deficit）正 常 心 音 第一心音：出现在心室等容收缩期；产生机制主要是瓣膜起源学说，包括四种成分，主要与二尖瓣和三尖瓣关闭有关。由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。特点：音调较低钝，强度较响，历时较长。与心尖波动同时出现，在心尖部最

9、响，标志心室收缩的开始。第二心音：出现在心室等容舒张期；产生原因通常认为与血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。也由四种成分组成。特点：音调较高而脆，强度较弱，历时较短，在心底部最响，标志心室舒张的开始。S1和S2的区别：判定第一心音和第二心音才能确定杂音和额外心音所处的心动周期。二者的音调、时限和部位不同距离不同心尖搏动与第一心音同步；心底部二者容易区分 第三心音：出现在心室快速充盈期末；产生原因是心室充盈期末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。特点：音调低钝而重浊，持续时间短而强度弱，在心尖部及其内上方仰卧位较清楚，正常情况

10、只在部分儿童和青少年中听到。第四心音：出现在心室舒张期末，第一心音前0.1s；产生机制与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。特点：不易听到，病理情况下为低调、沉浊而弱，在心尖部及其内侧较明显。心音改变的临床意义 1、心音强度的改变 2、心音性质 3、心音分裂 S1S1：S1增强，二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲亢；S1减弱，二尖瓣关闭不全、心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎；S1强弱不等，心房纤颤、完全性房室传导阻滞（大炮音）；大炮音S2S2：S2增强，高血压及主动脉粥样硬化（A2），肺心病、左心衰竭、左向右分流的先心病（P2）；S2减弱，低血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄；心 音 性 质

11、 改 变 单音律、钟摆律（胎心律）：见于严重的心肌病变如大面积心肌梗死或重症心肌炎。心音分裂 S1和S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即心音分裂。（正常生理条件下，两个房室瓣和两个半月瓣关闭时间并不同步，相距0.03s，人耳不能分辨，听诊为一个声音）S1分裂：常见于心室电活动或机械活动延迟，使三尖瓣关闭延迟于二尖瓣如完全右束支传导阻滞（电活动）右心衰竭、二尖瓣狭窄（机械活动延迟）。S2 2分裂 生理性分裂：深吸气末出现，青少年常见。（胸腔负压增加右心回心血量增加右心排血时间延长肺动脉瓣关闭延迟)通常分裂：最常见，完全右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄（右室排

12、血时间延长肺动脉瓣关闭明显延迟）；二尖瓣关闭不全、室间隔缺损（左室射血时间缩短主动脉瓣关闭提前）固定分裂：分裂不受呼吸影响，分裂的时距较固定。先心病房间隔缺损。反常分裂（逆分裂）：是病理性体征；主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽；见于重度高血压、主动脉瓣狭窄、完全性左束支传导阻滞。额外心音 正常心音之外听到的附加心音，多为病理性，发生机制与心音大体相同。舒张期额外心音：奔马律：在S2之后出现的响亮额外心音，在心率快时与原有的S1和S2组成类似马奔跑的马蹄声音，故得名。是心肌严重损害的体征。舒张早期奔马律：舒张早期奔马律：最为常见，又称病理性或第三心音奔马律 产生由于心室舒张

13、期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时血液充盈引起室壁振动所致；舒张在早期奔马律的出现提示有严重的器质性心脏病；有左室奔马律（听诊在心尖或其内侧）和右室奔马律（听诊在剑突下或胸骨右缘第肋间）；常见于严重的心功能不全（急性心肌梗死、心肌病、重症心肌炎）；与生理性（健康人、心率不快、距离、左位立位时可消失）不同。舒张晚期奔马律：舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生与出现的时间，实为增强的第四心音 发生与心房收缩有关，在心室舒张末压增高或顺应性减退时，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音；见于阻力负荷过重的心脏病（高血压心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄

14、、冠心病心肌肥厚）。重叠型奔马律重叠型奔马律：舒张在早期奔马律与舒张晚期奔马律同时出现，原因与P-R间期延长及明显的心动过速有关。舒张期四音律舒张期四音律：两种奔马律同时出现但不重叠，听诊为四个音，见于心力衰竭。开瓣音开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音；在二尖瓣狭窄瓣膜柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，弹性好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音；是二尖瓣弹性及活动尚好的间接指标，二尖瓣分离术的参考条件。特点：音调高、时间短、响亮清脆，于心尖内侧较清楚。心包叩击音心包叩击音：见于缩窄性心包炎；舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚阻碍心室舒张使心室舒张被迫骤然终止导致室壁

15、振动而产生的声音；在胸骨左缘易闻及。肿瘤扑落音肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。性质与开瓣音相似，出现较晚，随体位变化，心尖及内侧清楚。粘液瘤舒张期进入心室，撞击室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然振动产生所致。收缩期额外心音：临床意义较小 收缩早期喷射音：收缩早期喀喇音；产生机制：肺动脉或主动脉扩大（心室射血动脉壁振动）阻力增高及半月瓣改变（半月瓣用力开启）狭窄增厚的半月瓣开启时突然受限，产生振动）。高调、短促而清脆，高频爆裂样声音，紧接于S1之后，心底部最清楚。肺动脉收缩期喷射音 主动脉瓣收缩期喷射音 肺动脉收缩期喷射音：见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损及室间隔缺损。肺动脉区最

16、响，吸气时减弱，呼吸时增强。主动脉收缩期喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄和关闭不全及主动脉缩窄。主动脉区最强，向心尖部传导，与呼吸无关。收缩中晚期喀喇音收缩中晚期喀喇音：最常见于二尖瓣脱垂，由于二尖瓣脱入左房，心室收缩时，因瓣叶突然或其腱索的突然拉紧而产生。在心尖或其内侧最清楚，可随体位变化。高调、短促、清楚。二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征：二尖瓣脱垂造成二尖瓣关闭不全，使收缩中晚期喀喇音同时合并收缩晚期杂音。心脏杂音 对心脏病有重要诊断意义，是心音与额外心音之外的异常声音。产生机制产生机制：正常血流呈层流状态，各种原因造成层流转变为湍流或旋涡，冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。1)血流加速血流加速:剧烈运动、贫血、甲亢、高热等，剧烈运动、贫血、甲亢、高热等，2）瓣膜口狭窄）瓣膜口狭窄：绝对狭窄和相对狭窄（血管和心：绝对狭窄和相对狭窄（血管和心腔扩张）腔扩张）3）瓣膜关闭不全）瓣膜关闭不全：绝对关闭不全和相对关闭不全：绝对关闭不全和相对关闭不全 （心腔扩大）（心腔扩大）4）异常血流通道）异常血流通道：房缺、室缺、动脉导管未闭：房缺、室缺、动脉导管