2023心源性休克治疗的进展.docx

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1、2023心源性休克治疗的进展目的：回顾当前心源性休克(CS)患者的治疗方法。数据来源：我们回顾了有关CS的重要医学文献。研究选择：我们纳入了专业协会的科学陈述和验证CS患者结局的临床研究，重点是随机临床试验。数据提取：我们提取了有关CS治疗的重要研究结果和科学陈述建议。数据整合：专业协会的建议与评估研究相结合。结论：尽管采用标准治疗，CS导致的短期死亡率仍超过30%o虽然急性心肌梗死(AMl)一直是大多数有关CS研究的焦点,但心力衰竭相关的CS在许多中心现已占据了主导地位。CS可以表现为多种不同严重程度的休克，包括持续存在低灌注但血压仍正常的患者。心血管造影和介入协会的休克分期标准，是根据休克

2、严重程度对CS患者或有CS风险的患者进行分类，从而预测死亡率的。CS群体包括了由心室功能、血流动力学特征、生物标志物和其他临床变量定义的异质表型组合。将休克严重程度与有着不可改变的死亡危险因素的CS表型相结合，可以指导临床决策和预测预后。识别和治疗CS的病因对于成功救治患者至关重要，包括早期对AMI的罪犯血管进行血运重建。调整血管升压药和正性肌力药物以恢复动脉压和全身灌注是CS初始药物治疗的基石。临时机械循环支持(MCS)适用于经过评估筛选的患者，作为恢复、决策、长期MCS或心脏移植的桥接手段。随机对照试验尚未能证明常规使用临时MCS可以提高CS患者的生存率。因此，应采用基于多学科团队的方法，

3、根据休克的严重程度、表型和撤出策略，根据每位CS患者的需求定制个体化的血流动力学支持方案。关键词：急性心肌梗死；心源性休克;心衰;机械循环支持；休克心源性休克(CS)是心血管疾病导致循环衰竭、灌注不足和终末器官功能障碍的最终共同途径。随着时间的推移，成年CS患者的短期死亡率有所下降，但在住院期间仍超过30%,并在30天后增加到40-50%o需要早期识别和有效治疗CS,以防止休克恶化，最终导致死亡。CS的治疗在很大程度上仍由专家共识推动，因为几乎没有足够有力的随机临床试验(RCT)证明CS患者的生存率与标准治疗相比有所改善。在CS患者中进行随机对照试验的困难很多，包括：难以获得患方的同意、对两组

4、治疗平衡方面的顾虑、疾病异质性以及不同中心和国家之间缺乏标准化治疗。因此，重新评估当前CS相关研究的目标、并执行这些研究是很有必要的。本文总结了当前CS的治疗，基于2022年重症监护临床研究者研讨会上举行的文献综述和讨论，该研讨会是国际CS专家的聚会，重点是批判性地评估当前的CS治疗策略、正在进行的试验、并为未来的随机对照试验的设计提出建议。CS的流行病学、定义和分类CS的流行病学变化一直以来，急性心肌梗死（AMI）都是CS最常见的病因，几乎所有已发表的CS随机对照试验都专门招募急性心梗相关的心源性休克AMI-CS）患者，很少有针对其他病因的CS患者的随机对照试验。非AMI原因导致的CS现在可

5、能在一些中心占据了主导地位，因为非AMI原因导致的CS相对增加，包括新发的或慢性心肌病伴失代偿性心力衰竭（HF）的患者。流行病学的变化对治疗和随机对照试验都有影响,因为AMl-CS和心衰相关的心源性休克（HF-CS）患者具有不同的病理生理学、临床表现和治疗方法。新发HF-CS的患者（例如：急性心肌炎或新诊断的心肌病）可能与慢性心肌病引起的HF-CS患者存在更深一层的差异，后者由于长期适应而能够耐受较差的心功能和较低的心输出量。CS定义的演变广义的CS就是由于氐心输出量导致的组织和器官低灌注，这可能是由于心肌功能障碍或梗阻性原因（例如：心包填塞）弓I起的，需要进行特定的干预。CS的传统临床定义和

6、研究定义包括三联征：低血压（例如：收缩压90mmHg）、低心输出量（尽管有足够的前负荷），以及低灌注（例如：乳酸升高、四肢发冷或花斑、精神状态改变、少尿）。部分CS患者由于代偿机制的保护，早期可能不存在低血压；这些患者被称为血压正常的CSe由于心输出量低而出现低血压，但无低灌注的患者被归类为临界休克（图.1）。临界休克患者的预后优于血压正常的CS患者，而血压正常的CS患者的预后又优于低血压的CS患者，这凸显了早期识别和逆转低灌注，是促进及时稳定病情的机会。最近的研究强调低灌注（特别是血乳酸水平升高）在决定预后方面的重要性，而不是血压或血流动力学。图1.概念模型显示不同血流动力学受累状态之间的互

7、相重叠。休克的定义是存在灌注不足;大多数（但不是全部）患者也会出现低血压。不符合休克标准的血流动力学不稳定患者被标记为临界休克。CS的分类CS中的严重程度分期鉴于临床实践中可能遇到的CS各种严重程度、且范围较宽，心血管造影和介入协会（SCAI）制定了休克分期的标准，该分期方法为急性心血管疾病患者定义了逐渐升级的CS严重程度，共五期（标记为A至IE）,包括AMI或失代偿性心力衰竭（图2）。血流动力学稳定的急性心血管疾病患者被分为SCAI休克A期（有风险），血流动力学不稳定且无低灌注的患者分为SCAI休克B期（开始或临界休克）,那些存在低灌注除了液体复苏以外，还需要其它干预措施的患者被诊断存在休克

8、（SCAI休克分期的C、D和E期）。SCAI休克分期为临床交流和研究中的CS特征提供了有用的工具。验证研究一致证明SCAI休克分期与预后相关，每个较高的SCAl休克阶段死亡率都会逐渐升高。修订后的SCAI休克分期强调了每个SCAI休克阶段中都存在的CS严重程度和死亡风险范围。在临界休克（SCAl休克B期）和轻度或血压正常的CS（SCAI休克C期）患者中观察到的死亡风险并非微不足道，这恰恰强调了在疾病过程中及早识别CS的重要性。图2.血管造影和介入学会（SCAI）制定的休克分期。CS的表型CS是一种血流动力学多样化的疾病，包括了不同类型的心功能、充盈压、外周血管张力和心输出量。右心（RV）或双心

9、室功能障碍和充血的患者，休克严重程度更高，器官衰竭更多，并且预后更差。三分之一的患者可能不存在充血（冷又干）.CS的病因，特别是AMIi获得成功的血运重建，会影响临床表W口临床病程。AMI和CS可诱导促炎介质的释放，引起全身炎症反应，从而引发微循环受损、血管舒张不当和进一步的器官功能障碍。由伴或不伴感染的全身炎症引起的混合血管舒张性CS与更严重的休克程度、更多的器官衰竭和更差的预后相关。多达30-50%的CS患者伴有心脏骤停（CA）,这与心肌功能障碍、全身缺血再灌注损伤、全身炎症和较高的死亡率相关。CS的末期特点是严重乳酸性酸中毒和多器官衰竭，最近被称为血液代谢或心脏代谢休克，与右心室充血、休

10、克严重程度增加、及较差的预后相关。CS的预后修订后的SCAl休克分期详细阐述了一个三轴模型，使个体CS患者的临床决策和预后所需的核心领域概念化：休克严重程度、表型和危险调节因素。CS严重程度的整体评估综合了许多因素，而不仅仅是简单地定义SCAI休克分期（如图.3）oCS的分型虽然相互关联，但与CS的严重程度不同，可以使用超声心动图、有创血流动力学、病因学、实验室研究或其他临床变量（如图3）来定义。风险修正因素是影响各种CS严重程度的独立、不可改变的死亡危险因素，最值得注意的是高龄和昏迷的心跳骤停。在SCAl休克分级的背景下，已经确定了许多潜在的风险调节因素，包括血流动力学参数（例如，右房压）、

11、超声心动图指标（例如，右心功能障碍）、实验室生物标志物（例如，血液代谢CS）和临床特征（例如，休克恶化的趋势）OCA后昏迷的患者存在不可逆的缺氧性脑损伤，即使休克逆转，也可能无法获得良好的预后。已确定的CS患者死亡危险因素已编入综合风险评分中（例如，心源性休克中的主动脉球囊反搏IABP-SHOCK口评分和CS评分），与SCAI休克分期相结合可增强风险分层.TimingChroniccompensationVentriculardysfunctionpatternSystemicinflammationVsodil*ttionFillingpressure*HemodynamicprofileL

12、aboratory b IomarkertPHENOTYPEEtiologyBlood pressure Cardiac outputResponse toinitial therapyDeteriorationHypoperfusionSEVERITYVasopressor requirementsLactk ackiosisClusterir OmksCardiogenic ShockNeed fortemporary MCSSCAI Shockstage图3评估心源性休克患者的严重程度和表型时应考虑的因素。下半部分是休克严重程度的因素，上半部分是不同于休克表型因素。当前的CS常规治疗早期

13、识别和评估CS患者起始治疗的中心目标是对原发病因的早期识别并确定和治疗。心电图和床旁心脏超声有助于筛查心肌缺血、左心/右心功能障碍和结构性心脏病。有创血流动力学监测非常有价值，首先使用动脉导管进行精确血压测量，然后使用中心静脉导管施用血管活性药物并测量充盈压和静脉血氧饱和度。肺动脉导管监测可以提供丰富的信息，特别是对于休克表型不确定的患者和严重CS或对初始治疗反应不佳的患者，直接测量心输出量和全身血管阻力可以促进血管活性药物的滴定。对于已存在CS的疑似AMI或未确诊的心肌病患者，应尽早行冠状动脉造影。对于AMI-CS患者,随机对照试验表明，早期成功地对罪犯血管恢复血运重建可改善长期生存,而非罪

14、犯血管血运重建的治疗都应推迟让路。根据已发表的随机对照试验,对CS患者的循证干预措施见表1。图4以SCAI休克分期为指导的管理框架图。表1.基于随机临床试验的心源性休克患者循证干预3*9 O图4.根据SCAI的休克分期制定的心源性休克患者或高危患者的管理流程。流程代表了作者们基于迄今为止最佳可用证据达成的共识，并认识到决策应根据患者特定因素进行定制。AMI=急性心肌梗死，BP=血压，ECG=心电图,ECMO=体外膜氧合,HTX=心脏移植,IABP=主动脉内球囊泵，LVAD=左心室辅助装置,MCS=机械循环支持,PAC=肺动脉导管,Spo2=脉搏血氧仪，STEMI=ST段抬高型心肌梗死。初始呼吸

15、支持和血流动力学的稳定建议给予氧疗，维持动脉血氧饱和度90%以上。持续气道正压通气的无创通气可减少呼吸做功，改善肺水肿；经鼻导管高流量氧疗可能有用，特别是在患者不接受气道正压通气时。当需要有创机械通气时，可以考虑限制潮气量和驱动压的肺保护性通气策略，虽然还缺乏证据支持。尽管正压通气可以改善左心负荷状况并减轻肺水肿，但必须认识到正压通气可能会因容量状态和右心功能问题使血流动力学恶化。没有充血体征的CS患者可能会从保守的液体策略（例如250mL晶体静滴超过15-30分钟）中受益；如果出现充血，则需要利尿治疗。通常应暂停使用受体阻滞剂和其他降血压治疗，直至CS缓解（表现为没有持续低灌注或升压药物需求

16、）,对于血压IE常的CS,可考虑血管扩张齐!试验（例如：静脉用硝普钠或硝酸甘油），因为这类患者全身血管阻力（左心后负荷）通常较高。尽管证据有限，升压药和正性肌力药物治疗仍然是CS患者初始血流动力学支持的标准。去甲肾上腺素通常是伴有CS的低血压患者首选的一线血管升压药，与多巴胺或肾上腺素相比，具有更高的安全性（特别是减少了心律失常发生）。CS患者的最佳血压目标仍有待确定，可能因患者而异，我们要认识到平均动脉压低于65mmHg与较差的预后相关。根据其他休克类型人群的推断，建议目标收缩压A90mmHg,平均动脉压Z65mmHgo使用升压药后，一旦动脉压恢复，可以加用正性肌力药，通过改善心输出量来恢复灌注