外科休克病人的观察及护理.ppt

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1、 1.名词解释。名词解释。休克是机体在多种病因侵袭下引休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。变的综合征。休克发病急、进展快，若未能及时发休克发病急、进展快，若未能及时发现及治疗、细胞损害广泛扩散时，可现及治疗、细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能障碍综合征或多系统导致多器官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭，发展成为不可逆性休器官功能衰竭，发展成为不可逆性休克引起死亡。克引起死亡。护理人员应充分认识休克不同阶段的护理人员应充分

2、认识休克不同阶段的病理生理特点，注意休克发展的直接病理生理特点，注意休克发展的直接后果是组织缺氧，配合医师进行积极后果是组织缺氧，配合医师进行积极救治，以恢复病人机体对组织的供氧，救治，以恢复病人机体对组织的供氧，并促进其有效作用，重新建立氧的供并促进其有效作用，重新建立氧的供需平衡和保持细胞功能。需平衡和保持细胞功能。休克的分类方法很多，根据病因可分为休克的分类方法很多，根据病因可分为 低血容量性低血容量性 感染性感染性 心源性心源性 神经性神经性 过敏性过敏性 其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括：创伤性

3、和失血性休克。低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如：消化道大血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如：消化道大出血、肝脾破裂出血等。出血、肝脾破裂出血等。感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。败血症等。各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改

4、变及内脏器官的继发性损害等。有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量）保证有效循环血容量的三要素：1、心脏功能正常，有效的心排出量。2、充足的血容量。3、良好的周围血管张力。1)收缩期：当人体有效循环血量锐减，血压下降，收缩期：当人体有效循环血量锐减，血压下降，组织不足和细胞缺氧，机体会通过一系列代偿机制组织不足和细胞缺氧，机体会通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。如刺激舒缩中枢加调节和矫正所发生的病理变化。如刺激舒缩中枢加压反射，交感压反射，交感-肾上腺轴兴奋，释放大量儿茶酚胺，肾上腺轴兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心跳加

5、快，心排出量增加，外周和内脏小学馆、使心跳加快，心排出量增加，外周和内脏小学馆、微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧，增加了微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧，增加了回心血量。此期成为休克代偿期。回心血量。此期成为休克代偿期。2)扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的血扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的血流继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态，流继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管广泛扩张，通透性增加，血浆外质释放，毛细血管广泛扩张，通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓

6、缩，血液粘稠度增加，回心渗至第三间隙，血液浓缩，血液粘稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要器官灌注不足。血量进一步减少，血压下降，重要器官灌注不足。休克进入抑制期。休克进入抑制期。3)衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内血液衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，发生弥散性血管内凝血（发生弥散性血管内凝血（DIC）。此期成为休克失代）。此期成为休克失代偿期。偿期。休克时，内脏器官细胞由于持续性处于出血、休克时，内脏器官细胞由于持续性处于出血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，缺氧状态，组织细

7、胞可发生变性、出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素。障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素。A.肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气/血血流比例失调，肺内分流，表现为进行性呼吸困流比例失调，肺内分流，表现为进行性呼吸困难，成为急性呼吸窘迫综合征（难，成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常），常发生于休克期内或稳定后发生于休克期内或稳定后4872小时内。小时内。B.肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素，肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素，醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，醛

8、固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾内内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾内内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿现为少尿每日尿量每日尿量400毫升毫升或无尿或无尿每日尿量每日尿量100mlC.心：休克时由于心率过快舒张期过心：休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，冠状动脉灌流量减来源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌少，心肌

9、因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。坏死和心功能衰竭。D.脑：休克晚期，持续性的血压下降，脑：休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。使脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压增加。渗，继发性脑水肿和颅内压增加。E.其他其他如胃肠道和肝，并发肠源性感如胃肠道和肝，并发肠源性感染或毒血症，出现黄疸、转氨酶升高，染或毒血症，出现黄疸、转氨酶升高，严

10、重时出现肝昏迷。严重时出现肝昏迷。根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期。抑制期。1.休克代偿期：休克代偿期：此期由于机体的代偿作用，交感此期由于机体的代偿作用，交感-肾上肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清楚，精神紧张，兴奋或腺轴兴奋，临床表现为神志清楚，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压科升高，脉压差减小；增快，尿量正常或减少。舒张压科升高，脉压差减小；此时如处理得当，休克科很快得到纠正，若处理不当，此时如处理得当，休克科很快得到纠正，

11、若处理不当，休克将发展并进入到抑制期。休克将发展并进入到抑制期。2.休克抑制期：休克抑制期：病人表现为神情淡漠，反应迟钝，病人表现为神情淡漠，反应迟钝，3.出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降，脉压差缩小；尿量减脉搏细速或摸不清，血压下降，脉压差缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，则少甚至无尿。若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行表示病情发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难，烦躁，发绀，虽给予吸氧仍不能改善者，性呼吸困难，烦躁，发绀，虽给

12、予吸氧仍不能改善者，当警惕并发呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多器官当警惕并发呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。功能衰竭而死亡。分分期期程程度度神志神志口渴口渴皮肤皮肤粘膜粘膜脉搏脉搏血压血压体表体表血管血管尿尿量量估计失血量估计失血量色色泽泽温温度度休休克克代代偿偿期期轻轻度度神志神志清楚，清楚，伴有伴有痛苦痛苦表情，表情，精神精神紧张紧张兴奋兴奋明显明显开开始始苍苍白白正正常常发发凉凉100次次/分以下，分以下，尚有力尚有力收 缩 压 正 常收 缩 压 正 常或 稍 升 高，或 稍 升 高，舒张压增高，舒张压增高，脉压差小脉压差小正常正常正正常常20%（80ml）休休克克抑

13、抑制制期期中中度度神 志神 志尚 清尚 清楚，楚，表 情表 情淡漠。淡漠。很明很明显显苍苍白白发发冷冷100-120次次/分分收缩压为收缩压为90-70mmHg，脉，脉压小压小表浅表浅静脉静脉塌陷，塌陷，毛细毛细血管血管充盈充盈迟缓迟缓尿尿少少20%-40%（800-1600ml）重重度度意 识意 识模糊，模糊，神 志神 志不清，不清，昏迷昏迷非常非常明显，明显，可能可能无主无主诉诉显显著著苍苍白白肢肢端端青青紫紫厥厥冷冷（肢肢端端更更明明显）显）速而细速而细弱，或弱，或摸不清摸不清收 缩 压 收 缩 压 70mmHg或测或测不到不到毛细毛细血管血管充盈充盈更迟更迟缓，缓，表浅表浅静脉静脉塌陷

14、塌陷尿尿少少或或无无尿尿40%（1600ml）治疗休克的关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循治疗休克的关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。体正常代谢。1)止血：尽快控制活动出血，如加压包扎、扎止血：尽快控制活动出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时科使用抗休克裤。止血带、上血管钳等，必要时科使用抗休克裤。2)保持呼吸道通畅。吸氧：鼻导管给氧用保持呼吸道通畅。吸氧：鼻导管给氧用40%-50%的浓度，的浓度，6-8L/min。3)采取休克体位。中凹位，头和躯干抬高采取休克体位。中凹位，头和躯干抬

15、高20-30，下肢抬高，下肢抬高15-20，以增加回心血量，以增加回心血量及减轻呼吸困难。注意给病人保暖，尽量减少搬动。及减轻呼吸困难。注意给病人保暖，尽量减少搬动。4)补充血容量。建立静脉通道补充血容量。建立静脉通道2-3根，补液按根，补液按先晶后胶，先盐后糖，先快后慢。先晶后胶，先盐后糖，先快后慢。5)纠正酸碱平衡失调。纠正酸碱平衡失调。6)应用血管活动药物及皮质激素。去甲肾上腺应用血管活动药物及皮质激素。去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、阿托品、多巴酚丁胺等。素、间羟胺、多巴胺、阿托品、多巴酚丁胺等。7 7）改善微循环。改善微循环。【辅助检查】【辅助检查】1.周围血检查。周围血检查。2.动脉

16、血气分析。动脉血气分析。3.动脉血乳酸盐测定。动脉血乳酸盐测定。4.血浆电解质测定。血浆电解质测定。5.DIC的检测。的检测。中心静脉压（中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反映血容量和段静脉内的压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为右心功能。正常值为0.59-1.18KPA，（，（6-12cmH2O），低于），低于5 cmH2O表示血容量不表示血容量不足，高于足，高于15 cmH2O表示有心功能不全，表示有心功能不全，高于高于20 cmH2O则提示充血性心力衰竭。则提示充血性心力衰竭。下面有详细的下面有详细的CVP和补液的关系。和补液的关系。CVPBP原因原因处理原则处理原则低低低低血容量严重不血容量严重不足足充分补液充分补液低低正常正常血容量不足血容量不足适当补液适当补液高高低低心功能不全或心功能不全或血容量相对过血容量相对过多（急性左心多（急性左心衰）衰）给强心药，纠给强心药，纠正酸中毒，舒正酸中毒，舒张血管张血管高高正常正常容量血管过度容量血管过度收缩收缩舒张血管舒张血管正常正常低低心功能不全或心功能不全或血容量不足血容量不足