心衰治疗的近代认识4.ppt

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1、 心衰治疗的近代认识心衰治疗的近代认识 一、心衰的定义 传统的定义为在循环血量与血管舒缩功能正常时，由于心脏作功不正常而使心排血量不足以满足全身代谢对血流的需要，即称为心功能不全或心力衰竭。随着对心功能不全病理生理研究的深入，心功能不全的定义近年来已有相应的修正补充。近年来强调心脏作功不正常除引起血流动力学改变外，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，心功能不全表现为具有这两方面特征的临床综合征群，因而有心功能不全综合征群或心力衰竭综合征群之称。二、心衰的分级 NYHA心功能分级是应用已久的临床标准，是经典的分级。2001年12月，美国心脏病学会（ACC）及美国心脏学会（AHA）采取重大措举，

2、改进应用已久的临床标准，颁布心衰分组与治疗最新指南。新指南推出一种新的分类方法，旨在补充和完善NYHA心功能分级，并提高对心衰预防重要性的认识。新指南强调，新的四级分类法并非取代而是补充NYHA分级。新分类法强调疾病的演变和进展。相比之下，NYHA分级强调心衰病人的症状，它反映了医师的主观评定并在短期内经常改变。新指南与1995年版指南相比，有新的变化。2001年版删除了急性心衰和小儿心衰的讨论。理由是急性心衰与慢性心衰的处置完全不同，它可以作为另一指南的主题，除外小儿心衰是由于心衰的根本原因在小儿完全不同于成人，而且所包括的临床试验也不包括小儿，修改的指南发布在ACC及AHA网站及Circu

3、lation 12月期刊。新分类系统将心衰分为A-D四级，A级和B级为无症状患者。A级病人为心衰高危患者，但未发展到心脏结构改变也无症状；B级指已发展到心脏结构改变，但尚未引起症状。这些病人常在医师检查其他疾病或非心脏手术前被偶然发现；C级指过去或现有心衰症状并伴有心脏结构损害；D级为终末期心衰，需要特殊的治疗措施，包括多数须住院治疗，某些病人需心脏移植。分级 说 明 举 例A 由于存在与心衰的形成密切相关的疾病，所以有患心衰的高度危险的病人。这些病人没有心包膜、心肌或心瓣膜的结构或功能异常，没有出现心衰的体征和症状。B 已出现心脏结构病变且与心衰的形成密切相关，但无心衰的症状或体征的病人。C

4、 过去或现在有心衰症状伴基础性心脏结构病变的病人D 严重的心脏结构病变和尽管用最佳药物治疗仍出现休息时典型的心衰症状，和需要特殊干预治疗的病人。原发性高血压：冠心病；糖尿病；心肌毒性药物或酗酒史；风湿热史；心肌病家族史。左室肥厚或纤维化；左室扩张或收缩力减低；无症状性瓣膜心脏病；陈旧心肌梗死。由于左室收缩功能障碍引起的呼吸困难或疲劳；以前有心衰症状正在进行治疗的无症状病人 因心衰而反复就诊或不能安全出院者；在医院等待心脏移植者；在家接受持续静脉支持以缓解症状或用机械循环辅助设备支持者；在收容所接受治疗的心衰患者 三、心衰病理生理概念 充血性心力衰竭（CHF）的病理生理概念近年来有了重大的改变，

5、目前认为CHF时神经内分泌已被激活，从而加剧心室重塑和促进CHF恶化。因而，CHF的任何治疗措施不应仅仅纠正血液动力学紊乱，还应有干预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓CHF的进展。CHF不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的终末阶段。由于初始的心肌损害，包括心肌细胞数量的减少，或心肌应力增加，引起心肌肥厚和心室扩大（室重塑）、继以心室舒缩功能障碍，也渐发展完成。心力衰竭的分型：根据有利于临床治疗的原则，CHF可以分为如下几种病理生理类型：向前或向后衰竭，左心或右心衰竭，低心排血量或高心排血量衰竭，急性或慢性衰竭，收缩功能或舒张功能障碍型衰竭。四、心衰的治疗纵览本世纪以来，心衰的治疗根据

6、不同时期其发病机理学说研究，治疗策略相应分为五个阶段：第一阶段，为强心利尿阶段（1903-1960年）。前向学说：心脏泵血减少肾灌注减少少尿、水肿。后向学说：静脉瘀血循环（肺、体）静脉压增高水肿。治疗措施主要是洋地黄（增强心肌收缩力）和利尿剂（减少心脏前负荷、血容量）。第二阶段，为扩张血管阶段（1960-1978年）。血液动力学说：心衰不仅存在心脏功能衰竭，同时存在外周动静脉系统收缩，即前后负荷均增加。治疗措施主要是使用血管扩张剂减少前后负荷。包括受体阻滞剂、硝酸酯类、动脉扩张剂（钙拮抗剂）。第三阶段，为正性肌力阶段（1978-1988年）。是血液动力学说的进一步完善：强调增强心肌收缩力以改善

7、泵衰竭。治疗措施主要是受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂。第四阶段为保护心肌阶段（1988-现在）。神经体液学说：心脏损伤激活内源性神经内分泌紊乱，进而导致心脏衰竭和血液动力学紊乱。能量饥饿学说、线粒体、生物膜损伤学说。治疗措施是使用转换酶抑制剂和受体阻滞剂，减轻前后负荷、减少正性肌力刺激。心肌节能，保护心肌。第五阶段为细胞生物学工程阶段（现在将来）。遗传学说：心衰是心脏基因表达异常。治疗措施是通过基因治疗，调控不正常基因表达，纠正心肌异常改变。临床上心衰治疗应包括一般治疗、病因治疗、药物治疗、并发症治疗。治疗方式包括保守治疗和创伤性治疗（机械装置、导管介入、安装起搏器、心脏手术和心脏移植）。下面重

8、点讨论药物治疗。慢性心衰的一般治疗1、对心衰合并无症状性心律失常不主张常规应用抗心律失常药，因弊多利少或有害无益。2、瓣膜病所致心衰尽可能手术治疗，纠正瓣膜畸形，而不应无休止地给予药物治疗。3、尽量避免使用非甾体类抗炎药，因可削弱心衰药物疗效。4、严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不用于心衰。慢性心衰的一般治疗1、对心衰合并无症状性心律失常不主张常规应用抗心律失常药，因弊多利少或有害无益。2、瓣膜病所致心衰尽可能手术治疗，纠正瓣膜畸形，而不应无休止地给予药物治疗。3、尽量避免使用非甾体类抗炎药，因可削弱心衰药物疗效。4、严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不用于心衰。心衰

9、的药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、洋地黄、阻滞剂等。1.利尿剂：利尿剂能减轻循环瘀血、可降低心房和心室舒张压、降低左室壁张力，改善心内膜下的血流灌注，从而抑制左室功能不全的进展。对于无瘀血症状的心功能不全，利尿剂是没有意义的，相反还可能激活神经体液因素而产生有害效应。利尿剂为充血性心力衰竭的治疗基础，减少细胞外液量，前后负荷减轻，解除肺充血和末梢水肿。循环瘀血明显或肾功能损伤较重（肾小球滤过率30ml/min以下）者，可给予快速利尿剂如速尿、轻者可用双氢克尿噻。要注意血清钾的水平，一般应保4mmol/L。宜加保钾利尿剂安体舒通，后者可以对抗因组织缺血引起的继发性醛固酮增多导致的水

10、钠潴留，如果与ACEI共用，后者保钾且降低醛固酮的分泌，这样可少加或不加用保钾利尿剂。注意过多的利尿剂是有害的。因可使水电解质紊乱、乏力感、甚至低血压或氮质血症。一般颈静脉充盈，肝颈回流征阳性，末梢水肿，可提示应用利尿剂的指征外，每天晨早排大小便后量体重，记尿量或24小时出入量是调整用药的好办法。尿剂的使用原则1、有充血症状者应使用利尿剂，但必须与ACEI（或）阻滞剂合用。2、利尿剂使用要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意低血压、氮质血症和电解质紊乱。3、根据尿量或测体重是调整利尿剂用量的主要依据，以每日体重能降0.51Kg为宜。3、利尿剂疗效欠佳，可采用静脉给药，改用较强利尿剂或联合用药，

11、短期并多巴胺、多巴酚丁胺，停用非甾体抗炎药。4、体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加阻滞剂的治疗风险，（利尿剂不足），而容量不足则可加剧ACEI等血管扩张剂的低血压反应。2.血管扩张剂：血管扩张剂可舒张动脉和静脉的平滑肌，降低左室射血的阻力，增加静脉血池总量，对左室扩张的患者，这类药物动力学的结果是使心搏出量增加，心室充盈下降，症状减轻和运动耐量改善。扩张静脉血管降低心前负荷，缓解瘀血症状，扩张动脉血管降低心后负荷，增加心排血量及减少血液返流。2.1静滴硝普钠或硝酸甘油静滴硝普钠能降低心脏的前后负荷，尤其在心衰发展迅速（如急性左心衰，并在血压 升 高 者 效 果 更 佳，一 般 0.3-3g/

12、kg/min)，连续用一周药查血清浓度，肾功能不全者慎用。硝酸甘油以降低前负荷为主，伴有扩张冠状动脉，缓解心绞痛作用，心肌缺血心绞痛合并心衰时应用效果好。2.2 ACEI和ARB。从小剂量开始，其降低心脏后负荷及前负荷。许多实验与临床研究证明：ACEI对左室重塑的进展有延缓和逆转的效应，可提高心衰病人的存活率，并可减少冠脉事件的发生，对急性心肌梗塞患者可预防心衰和降低死亡率。此类病人都有射血分数降低和左室重塑，所以都可应用ACEI。ACEI尚能预防低钾产生、保护内皮功能、抗心血管重构作用，降低心衰死亡率，延长寿命是基础抗心衰药物。ARB对心衰治疗作用与ACEI相似，尤其适用于ACEI治疗有咳嗽

13、反应者。ACEI使用原则1、左室功能不全病人无论有无症状，ACEI治疗均有益。2、用药早期可能有副作用，但随后长期使用仍可能耐受。3、部分病人症状改善不明显，但仍可延缓病情发展而延长寿命。4、ACEI不是救命药，但它的适应症是慢性心衰的长期治疗。5、为达到延长寿命的目的，应使用经循证医学验证的药物，如长效药雷米普利中效药依那普利短效药卡托普利，对收缩压3mg/dl，血钾5.5mmol/L者使用ACEI应十分谨慎。6、应从小剂量开始，逐渐增量，临床观察要严，用药12周后复查血钾、肾功能。血钠70岁）或肾功能不全者减量。3.2 肾上腺素能受体激动剂。如多巴胺、多巴酚酊胺等正性肌力药物，是通过G蛋白

14、偶联，激活腺苷酸环化酶（AC），使CAMP升高，促使细胞膜上的Ca+通道开放导致Ca+内流，增加细胞内钙水平，增强心肌收缩力。长期应用可使受体下调，增加心肌耗氧量产生耐药导致心律失常使病死率增加。临床上仅限于急性心衰或慢性心衰其他疗法无效时短期应用，临床上仅用1受体激动剂。多巴胺应用小剂量（25ug/kg/m）、中剂量强心（5-10ug/kg/m）、大剂量缩血管升压（10ug/kg/m）。3.3 磷酸二酯酶抑制剂。如米力农等为CAMP依赖型正性肌力药物。通过抑制CAMP降解，使CAMP增高，促使Ca+通道开放，钙内流而增强心肌收缩力。目前认为由于衰竭的心肌CAMP缺乏，故疗效有限，长期应用效果

15、不肯定，且会增加室性心律失常的出现，故仅适用于常规治疗无效的重症心衰患者短期静脉给药。4.肾上腺素能受体阻滞剂。此类药物为负性肌力药物，过往认为收缩功能障碍型心衰时慎用或禁用。目前认为慢性心衰病人神经体液异常激活对疾病的恶化起着重要的作用。而神经体液激活最重要的标志是儿茶酚胺水平升高。导致心肌细胞过度兴奋、耗氧增加。心律失常更易发生。阻滞剂此时应用可保护心肌、减少儿茶酚胺对心肌的毒性作用、稳定心律、减慢心率、抗氧化、抗缺血减少细胞调亡等作用。故目前认为在正性肌力药物应用的基础上，少量开始渐次增加使用1受体阻滞剂治疗慢性充血性心衰，对延长寿命，延缓心衰进展有确实的疗效。阻滞剂治疗慢性心衰的建议阻

16、滞剂治疗慢性心衰的建议1 1、所有病情稳定的心功能、所有病情稳定的心功能级者，若级者，若无禁忌症均应用无禁忌症均应用 阻滞剂，并推荐与利尿阻滞剂，并推荐与利尿剂、剂、ACEIACEI和洋地黄合用。和洋地黄合用。2 2、应使病人了解开始用药可能有较大副作、应使病人了解开始用药可能有较大副作用，但大多数病人可耐受长期用药；治用，但大多数病人可耐受长期用药；治疗要经过疗要经过2323个月才出现临床好转，即使个月才出现临床好转，即使症状改善不明显，但仍可延缓病情发展。症状改善不明显，但仍可延缓病情发展。3 3、切勿在病情不稳定时给药，急性左心衰、切勿在病情不稳定时给药，急性左心衰时一般禁忌使用。时一般禁忌使用。1 1、应从极小剂量开始，缓慢加量，并严、应从极小剂量开始，缓慢加量，并严密观察病情变化，往往密观察病情变化，往往2323个月才显示疗效。个月才显示疗效。2 2、注意三种副作用：低血压、体液潴、注意三种副作用：低血压、体液潴留、心衰恶化和心劝过缓或传导阻滞。无症留、心衰恶化和心劝过缓或传导阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将状性低血压一般不需停药，有时将ACEIACEI和和 阻滞剂不