第8章肌松药的临床监测名师编辑PPT课件.ppt

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1、肌松药的临床监测第一节 肌松药在麻醉期间的应用一、肌松药的临床用途临床麻醉学：全身麻醉诱导便于气管插管和术中保持良好肌松。危重病医学：机械通气时消除病人自主呼吸与机械通气间对抗。其他辅助治疗：治疗痉挛性疾病。二、应用前的检查1血钾：(1)高血钾，禁用去极化肌松剂，以免引发严重心律失常，甚至心跳骤停。(2)低血钾，不用非去极化肌松剂，以免肌松持续过久，导致长时不呼吸。2.神经-肌肉疾患或其他有关疾病：(1)肌萎缩性侧索硬化或下运动神经元疾病。不宜应用非去极化肌松剂，用后肌麻痹持续时间延长。(2)眼球开放性外伤，不用去极化肌松剂，以免增升眼压。(3)低温：非去极化肌松剂，能延长肌松时间；用去极化肌

2、松剂，有可能使血钾上升。(4)重症肌无力，两类肌松剂的应用，都须慎重，最好不用。(5)肌无力综合征：对两类肌松剂都较敏感(尤其非去极化肌松剂，多出现高度敏感)。(6)肌强直综合征：不能应用肌松剂，如用去极化肌松剂后，可出现肌强直，症状加重。(7)其他遗传性肌病(如肌萎缩、家族性周期性肌麻痹)，不宜应用任何肌松剂，所出现的反应，没有把握。(8)多发性肌炎、皮肌炎、全身性红斑狼疮、多发结节性动脉炎等，因对新斯的明出现肌无力症状故不宜应用非去极化肌松剂。(9)原发肌疾患，尤其家族中有恶性高热病史的病人，禁用去极化肌松剂。(10)肾功能障碍，用茄拉明、二甲筒箭毒或泮库溴铵后肌麻痹持续较久。(11)上运

3、动神经元障碍：对非去极化肌松剂有抵抗。(12)神经纤维瘤病：对去极化肌松剂的反应，并无一定模式，而对非去极化肌松剂则可延长肌麻痹时间。三、出现肌松作用的标志去极化肌松剂作用出现的标志是肌颤，肌颤过后，为肌麻痹开始。非去极化肌松剂作用起始的标志，为眼皮无力上抬。四、追加肌松剂的指征术中要否追加非去极化肌松剂的主要指征，是膈肌运动是否恢复(因此肌肌力最后麻痹而最先恢复)。主要体现于：手捏贮气囊，阻力增加。膈肌抽动或术者感到腹肌发紧。气道压不明原因的上升。呼气末二氧化碳波形中，夹杂一小的波形。作电刺激肌力测定，显示肌力恢复。五、肌松药在麻醉期间的应用（一）用于气管插管 在全麻诱导时应用肌松药便于气管

4、插管，以防止在咽喉保护性反射被抑制情况下可能产生返流误吸，尤其在饱胃、上消化道出血、消化道梗阻及分娩的病人。(二)起效时间与肌松强度(维持时间)在其它条件相同时肌松药的起效与强度成反比。在一定范围内,同一种药用量与起效时间成正比。增加肌松药量和用预给药方法可以缩短起效时间，增大药量在缩短起效的同时延长时效与增加潜在性心血管不良反应，常用气管插管时的肌松药量一般为该药的2倍ED95量。而在紧急气管插管时肌松药量要增大至34倍ED95量。有些肌松药如用34倍ED95量可能引起组胺释放等，如米库氯铵、阿曲库铵，这时需分两次给药其间相隔3060s。（三）预给量预给药来缩短起效时间用预给药法这是将气管插

5、管时应用的肌松药总量分成两部分，其中较小一部分约为总量的1/101/6为预注量，在全麻诱导时首先注入预注量，待一定时间后再注入插管药量的剩余的5/69/10药量。预注量是在插管剂量之前就占据了较多受体，降低神经肌肉兴奋传递的安全阀，以及减少了注入插管剂量后达到肌松药阻滞神经肌肉兴奋传递所需占有受体总数的时间，依次缩短了起效时间。维库溴铵、阿曲库铵等可在插管量注入后90s内作气管插管。预注量大小与诱导方法及应用药量的大小有关。预注量应该是亚肌松剂量。药量过小仍不能在注入插管药量后90s内达到能满足气管插管所要求的肌松程度。且在浅麻醉下气管插管还可能诱发咳嗽、抽搐、呕吐和喉痉挛。由于病人对肌松药的

6、敏感性不一，即使是亚肌松剂量的预注量，病人有可能出现复视，少数严重的可出现吞咽困难，气道阻塞和呼吸无力和呼吸困难等症状，所以在注入预注量后应严密观察和监测肌张力变化，预防返流误吸。预注量与插管量注入之间的时间，一般在45min，但有时因病情变化，不得不提前诱导及提早给插管量的肌松药。这样就不能在预注量达到最佳时机给插管量插管。同样因某种原因延误诱导时间，使预注量与气管插管量注入之间时间过长，也可失去最佳时机。（四）根据外科手术对肌松的要求追加肌松药，维持所需的肌松深度。在整个手术期间没有必要自始至终保持同样深度的肌松。腹部手术要求较高 肌颤搐抑制95 用4个成串刺激只能保留有一个肌颤搐（即保留

7、T1而T2、T3及T4均应被抑制）一般外科手术，肌颤搐抑制达85，此时4个成串刺激可以允许出现T1、T2甚至可出现T3，只要抑制T4就能满足手术要求。颅内血管瘤手术处理血管时，此时要求极深的肌松，达到刺激气道隆突也不致发生呛咳。此时监测应选用PTC计数PTC保持在02。维持肌松最常用的方法是间断静注。根据肌松药消除半寿期的长短，间隔一定时间追加初量的1/51/3。追加量根据肌张力监测结果而调节，追加间隔时间，中时效肌松药1520min，长时效肌松药4060min。间断静注使血药浓度难以维持在稳定状态，肌松程度随着血药浓度变化而改变。尤其是时效短的肌松药用间断静注其肌颤搐抑制难以维持在相对恒定的

8、水平。（五）肌松药的复合应用 1.琥珀胆碱与非去极化肌松药（拮抗）防止诱导时琥珀胆碱的不良反应，预注非去极化肌松药。诱导琥珀胆碱；维持非去极化肌松药。维持非去极化肌松药；停药琥珀胆碱。1.非去极化肌松药的复合应用前后复合应用。前影响后。前长效使后中短效时效延长。前中短效使后长效时效缩短。神经肌肉接头被前一种肌松药占有，需35个半衰期后，方可呈现后一种作用。（2）同时复合应用相加同一类两种复合协同不同类两种复合根据化学结构肌松药可分为甾类和苄异喹啉类及胆碱酯类和非胆碱酯类。苄异喹啉类氯筒箭毒碱（d-tubcurarine）、氯二甲箭毒、阿库氯铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵和杜什氯铵甾类维库

9、溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、潘库溴铵和哌库溴铵胆碱酯结构有琥珀胆碱、氨酰胆碱、杜什氯铵和米库氯铵等。应用范围包括1.消除病人自发呼吸与机械通气不同步产生的抵抗。2.治疗痉挛性疾病如破伤风、肉毒杆菌中毒及癫痫持续状态等。3.降低气管插管作机械通气时的气道峰压，减少发生气压伤的危险。4.防止降温时产生寒颤，控制咳嗽和自主活动降低氧耗。ICU中肌松药的选用及应用 1。要考虑的是该药的临床特性，尤其是时效、不良反应和消除途径。如潘库溴铵对心律紊乱和心动过速的病人可能有害，长期大剂量应用氯筒箭毒碱可以引起植物神经节阻滞而产生低血压，以致要增加治疗用药或补液量来处理低血压。2.考虑病情，尤其是肝肾脏器功能，

10、肾脏是许多肌松药特别是长时效肌松药的主要消除途径，肾功能不全对消除主要经肾的肌松药的时效明显延长，如潘库溴铵、氯二甲箭毒、哌库溴铵、杜什氯铵等。长期应用肌松药最大的问题是引起严重肌病，以致使机械通气病人脱机后，自发呼吸不能维持最低的有效分钟通气量。这时经组织学检查可以发现I型和II型肌纤维明显萎缩，有少许炎症反应及少量感觉和运动神经。长期应用肌松药引起的肌病与长期应用激素的肌病相似，且多见于应用甾类肌松药的病人，但是长期应用肌松药引起肌病并不是只发生在甾类肌松药，苄异喹啉类肌松药也可引起，其发生原因除肌松药外，还可能与这类病人的病情复杂和长期卧床不动，依靠机械通气维持生命以及在治疗过程中可能使

11、用多种对神经肌肉系统有影响的药等多种因素有关。对自主神经系统的兴奋或抑制组胺释放去极化肌松药 的不良反应一、自主神经系统作用非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受体。在临床应用剂量范围，氯筒箭毒碱有交感神经节阻滞作用。快速静注相当量的肌松药均可引起组织浆细胞和嗜碱性细胞释放组胺，使血浆组胺浓度升高。二、组胺释放临床应用时可引起血压下降和心动过速；氯二甲箭毒和阿曲库铵的组胺释放作用较弱，阿曲库铵的组胺释放量仅为氯二甲箭毒和氯筒箭毒碱的1/2和1/3阿库氯铵、戈拉碘铵、琥珀胆碱、阿曲库铵、泮库溴铵、维库溴铵等在临床应用范围，它们的组胺释放且甚微，极少引起不良反应。控制肌松药用量和缓慢静注可降低血浆组胺浓度

12、和减少与组胺有关的循环系统不良反应使用组胺受体(H1和H2受体)阻滞药，可防止肌松药的组胺释放，肌松药对自主神经作用及组胺释放三、去极化肌松药 的不良反应 心血管作用 眼内压增高 颅内压升高 胃内压升高 术后肌痛 咬肌痉挛与恶性高热 类过敏反应 应用琥珀胆碱须重视的其他事项1单次静注琥珀胆碱后，呼吸恢复如需时15-20min，应停用琥珀胆碱，以免肌松作用由I相转成II相。2若注药后，发现嚼肌发紧，应怀疑是否有恶性高热的可能，不宜再用琥珀胆碱，并作积极处理。3连续静脉点滴，总量应限在500mg左右，以免由I相转为II相。4大量应用氯丙嗪(精神病人)、肠道外伤、酸中毒、肝功能严重受损、闭合性颅脑伤

13、、脑动脉瘤破裂、格林巴利综合征等，禁用琥珀胆碱。许多生理和病理因素可影响肌松药在体内分布、消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影响肌松药起效、强度和时效，此外术前及术中应用的许多药可以通过不同途径与肌松药产生相互作用，从而增强和减弱肌松药作用及其不良反应。1.水、电解质和酸碱平衡呼酸或代碱 增加氯筒箭毒碱和泮库溴铵肌松作用不易被新斯的明拮抗。低钾血症、低钙血症、高钠血症、高镁血症 可增加对非去极化肌松药的敏感性 2.低温低温影响肌肉和肝肾等血流量影响肌松药代谢、消除和酶活性以及影响对肌松药的敏感性，在低温时非去极化肌松药的作用增强时效延长，其影响与低温程度有关。3。年龄 新生儿对非去极化肌

14、松药较成人敏感。这可能与其发育尚未完全成熟，以及肌松药的分布容积较大和消除较慢，影响需要量和延长时效。老年人也可能因组织退行性变，体液总量和肌组织量均减少，脂肪组织相对量增加，分布容积减少，肝和肾血流减少，降低肌松药消除，因此作用增强，时效延长。4.神经肌肉疾病对，而对琥珀胆碱相对不敏感，使用时易发生II相阻滞。对非去极化肌松药和去极化肌松药均敏感 对非去极化肌松药反应正常，而去极化肌松药可引起持续肌痉挛性收缩。在烧伤、上运动神经元和下运动神经元损伤以及神经脱髓鞘病变等均引起该神经支配肌肉的神经肌肉接头以外的乙酰胆碱受体大量增生时，对去极化肌松药敏感，有引起高钾血症等危险，但对非去极化肌松药有

15、抵抗。5.假性胆碱酯酶异常 琥珀胆碱与米库氯铵由血浆胆碱酯酶分解，该酶由两个等位基因控制着酶的活性，而有35人该酶由非典型基因组成，局麻药地布卡因对正常基因组成的酶有抑制作用，而对非典型基因组成的酶的抑制敏感性差，因此可根据地布卡因指数（DN）可作出诊断。据国外调查资料人群中96是由两个正常基因组成的同型结合子分解琥珀胆碱和米库氯铵的活性正常，DN70。有0.04人为两个非典型基因组成的同型结合子，不能迅速分解琥珀胆碱和米库溴铵，因此时效非常长，其DN30。约有4人的血浆胆碱酯酶由一个正常的和另一个非典型基因组成的异型结合子，其DN介于30和70 之间，酶活性有不同程度降低，致琥珀胆碱及其他脂

16、类药时效有不同程度的延长。血浆胆碱酯酶在肝硬化、妊娠、严重营养不良等情况下其血浆浓度降低，以及苯乙肼、依可碘胺、四氢氨基吡啶、抗胆碱酯酶药、细胞毒素、甲氧氯普胺、特布他林等药可抑制该酶活性。三、药物相互作用1吸入全麻药2局麻药和抗心律失常药 1吸入全麻药 吸入全麻药作用达一定深度即能产生肌松，吸入全麻药氟烷、安氟醚、异氟醚、七氟醚和地氟醚与非去极化肌松药合用时，非去极化肌松药的用量减少。时效延长且其间存在着量效关系。吸入麻醉药增强非去极化肌松药作用的顺序是，最强为异氟醚、安氟醚和地氟醚，其次是氟烷，最弱为氧化亚氮。吸入麻醉药增强长时效非去极化肌松药如氯筒箭毒碱、泮库溴铵和维库溴铵等的作用，而麻醉性镇痛药与氧化亚氮复合麻醉对肌松药的增强作用较不明显。安氟醚可减少肌松药药量的1/21/3。而吸入麻醉药对中时效非去极化肌松药维库溴铵和阿曲库铵的增强作用较弱，仅减少肌松药药量的1/4。吸入全麻药增强肌松药的机制比较复杂。吸入全麻药可能通过中枢神经的抑制作用，降低接头后膜对去极化作用的敏感性以及作用于受体相接头后膜以外的肌纤维膜而起作用。现已知吸入麻醉药对乙酰胆碱受体通道还有特殊作用，减少通道平