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1、中医急诊学中医急诊学 急性肾功能衰竭概概 述述 急性肾功能衰竭为临床多种危重病常见的严重并发症,亦为临床医生常遇到的十分棘手的课题。近年来,尽管采用了包括透析疗法在内的先进措施,但综合国内外报导,其平均死亡率仍达50%左右。临床医师若能做到诊断及时,治疗合理,将可使其死亡率大幅度降低。一、分类一、分类 传统的病因分类将急性肾衰分为三大类:肾前性 肾性 肾后性 这一分类方法沿用至今,因为它对诊断思路有益。一、分类一、分类(一)、肾前性肾衰 指循环血容量的真正减少,使肾血流量急骤下降,或心排量降低导致肾循环不良。临床上,对每一位病人都需要注意判断有无肾前性因素,因为肾前性因素可发展至缺血性急性肾小
2、管坏死,还可加重任何类型的实质性急性肾衰的程度。一、分类一、分类(一)、肾前性肾衰(一)、肾前性肾衰1特点:特点:肾脏本身无器质性病变,故亦命名为功能性肾衰。2病因:病因:(1)有效循环血容量减少:)有效循环血容量减少:常见胃肠液丢失、大量利尿、大量失血、血管扩张剂的应用,革兰氏阴性杆菌(G-)败血症,水分大量或急剧地在第三体腔(血管、细胞以外的组织间隙)潴留。(2)血压改变:)血压改变:正常肾脏对于血压改变导致的肾脏血流灌注异常有一定的调节作用,但这种作用局限在收缩压为80-180mmHg之间。收缩压突然80mmHg或因外周血管阻力增加,收缩压迅速升至180mmHg以上,超过肾脏的调节负荷,
3、均可导致肾小球滤过率(GFR)减少。(3)心衰或呼衰)心衰或呼衰 心衰心衰:急性心衰属于泵衰,慢性心衰属充血性心衰,因心输出量减少,导致肾血流灌注不足;呼衰呼衰:PaO240mmHg或PaCO265mmHg均可导致肾小球滤过率减少。3 肾前性肾衰处理要点肾前性肾衰处理要点 治疗不是针对肾脏本身,而是针对心肺功能,血液动力学障碍引起的肾脏血流灌注不足。另外,肾前性肾衰常是肾性肾衰的前奏,如失水、休克、感染、创伤等引起循环障碍,多数是造成肾小球滤过率下降,发生肾前性肾衰。当其病因不能去除且持续作用时,由于肾脏长期缺血或毒素刺激,就可发生肾实质性损害而由肾前性发展成肾性肾衰。一、分类一、分类(二)肾
4、性肾衰(二)肾性肾衰肾性肾衰:肾脏有实质性损害,又名器质性肾衰。1急性肾小管坏死急性肾小管坏死(简称ATN)但这一词不能全面反映肾实质损害的实质。更客观地说,ATN是急性肾衰最常见最重要的一种类型,本讲义以此型为例重点讲解。(1)发生急性肾小管坏死的基本病因是:A、肾脏的缺血性损害 使肾脏血液供应量不足,由于肾缺血、缺氧,使肾小管坏死,常合并肾小球基底膜的坏死,本类病变重,预后差,多见非内科病因。B、肾中毒性损害 营养肾小管的血运来自出球小动脉,它管径细,阻力大,可受毒物及各种血管活性物质的影响,而使出球小动脉痉挛,造成近曲小管为主的坏死,而不伴有基底膜的损害,本类病情轻,预后好。多见于毒物作
5、用、细菌病毒感染等内科疾病。但肾脏的缺血和中毒有时难以截然分开,彼此常相互作用,常同时并存,如中毒型也可反射性地使肾血管痉挛造成缺血,缺血型也可出现毒性代谢产物的堆积。一、分类一、分类(二)肾性肾衰(二)肾性肾衰(2)导致发生ATN的常见病因有:A 肾毒素肾毒素:1)重金中毒:如铝、汞、砷、镍,铬等;2)抗生素类:如氨基糖甙类、多肽类、先锋霉素、二性霉素、四环素类,其它如万古霉素、利福平等也具有不同程度是肾毒性;3)磺胺类药物:目前认为过敏损伤更甚于结晶体析出的阻塞;4)其它:内毒素、烧伤毒素、蕈类、毒蛇咬伤、鱼胆、有机溶剂如四氯乙烯、有机汞、甲醇、副醛、有机碘造影剂、杀虫剂、除草剂;B全身性
6、疾病或损伤全身性疾病或损伤 1)手术 消化道手术后最易发生ARF,其原因是术中低血压,液体丢失,手术前后感染或/和电解质紊乱;2)任何原因导致的血红蛋白尿、肌红蛋白尿:溶血性疾病:如误型输血、自身溶血性贫血;肌肉损伤:创伤、挤压伤、中暑;3)感染 ARF约 1/5的患者与感染密切相关,多数为G菌败血症,少数为G感染(如金葡败血症),此外,重症流行性出血热患者几乎都有ARF;4)持续严重的乳酸血症;5)妊娠并发症 如中断妊娠继发感染,前置胎盘,严重的妊娠毒血症等。一、分类一、分类(二)肾性肾衰(二)肾性肾衰2、肾脏其它器质性损害(1)肾皮质坏死 导致发生急性肾小管坏死的病因均可引起肾皮质坏死。值
7、得注意的是本症半数以上由病理产科引起,有以下特点:1)少尿期长,可出现酷似肾后性肾衰的“真性无尿”,即滴尿皆无。2)其预后与坏死的范围有关,如肾皮质坏死广泛,即使幸免在少尿期死亡,在病后的12年内,也会因恶性高血压和肾功能减退而促使死亡,是急性肾衰中最严重的类型。(2)肾小球破坏为主的病变 1)链球菌感染后的急性肾炎;2)特发性肾小球肾炎;3)血清病性肾小球肾炎;4)急进型肾小球肾炎;(3)急性泌尿系感染 单纯急性肾盂肾炎很少发生ARF,若合并尿路梗阻、结石或肾乳头坏死则易发生ARF。一、分类一、分类(二)肾性肾衰(二)肾性肾衰 (4)晚期慢性肾脏疾患:慢性肾脏疾患,在下述两种常见的情况下,可
8、发生急性肾衰。1)功能单位突然减少到临界水平以下同时出现少尿;2)一种急性并发症使肾功能恶化:如细胞外液减少,尿路梗阻等;(5)其它病因导致的肾损害 1)严重高钙血症:特征为在BUN递增时伴有多尿,偶尔在血钙极度升高时,可以出现少尿型肾衰,但很少出现无尿;2)高尿酸血症:尿酸沉积在肾小管及肾乳头引起肾内梗阻;3)多发性骨髓瘤:其发病率约为7%,其诱因多为高钙血症及静脉肾盂造影,或使用了具有肾毒性抗生素、脱水剂等;4)糖尿病肾病:常因腹水、静脉肾盂造影而诱发ARF;5)肾移植排斥反应:异体肾、来自尸体者更为多见。一、分类一、分类(三)、肾后性肾衰肾后性肾衰 肾后性肾衰肾后性肾衰:系指肾脏平面以下
9、尿路梗阻而引起的ARF。亦称为梗阻性肾衰,其最大特点为:突然出现滴尿皆无,或无尿与多尿交替出现及肾区绞痛,病因多为双肾结石、肿瘤、梗阻,时间超过两周,常可因反射性肾小动脉痉挛所致的缺血或/和肾盂积水所致的反压性肾损害而发展为肾性肾衰。下列检查有助于诊断。(1)超声波检查:探查肾区有无积水及液平面。(2)X线检查:平片了解肾脏阴影是否增大,有无结石或钙斑;静脉肾盂造影了解有无肾像延迟显影及尿路梗阻。(3)肾图检查:安全方便为其特点,但应先行X线平片检查做好肾脏定位,以免出现假阳性。(4)膀胱镜检查及输尿管插管:直接可靠为其特点,但可造成逆行感染而使病情加重,故应在经过上述(1)-(3)项检查属于
10、高度疑似病例后再进行本项检查。二、病理变化二、病理变化 肾脏外形肿大、水肿;皮质肿胀、苍白,髓质色深充血,有时伴小出血点。组织学检查,肾脏病变可随病因、病程而异,分为三型。(一)(一)缺血型缺血型 在休克、创伤所致的急性肾衰早期,肾小球常无变化,近曲小管有空泡变性,其后小管上皮细胞纤毛脱落。病变严重则出现细胞坏死,一般呈灶性坏死,在坏死区周围有中性和嗜酸粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润;肾小管管腔扩张,管腔中有管型,有溶血及肌肉溶解者可见色素管型。肾小管基底膜可因缺血而崩溃断裂,尿液流入间质,使间质发生水肿,进一步对肾小管产生压迫作用,因此病人出现少尿甚至无尿。由于肾小管管壁基底膜断裂,故上皮细胞
11、再生复原较慢。二、病理变化二、病理变化 (二)中毒型(二)中毒型 肾毒性物质进入人体时,由于血液中毒性物质经肾小球滤过到达肾小管后,首先抵达近曲小管,经浓缩后毒性增加,引起上皮细胞损伤,故肾小管细胞坏死主要在近曲小管。中毒型病变之肾小管上皮细胞坏死一般仅伤害上皮细胞本身,小管基底膜仍完整,坏死发生34天后,可见上皮细胞再生。坏死的上皮细胞脱落,阻塞小管腔,病人发生少尿甚至无尿。肾间质有水肿及炎性细胞浸润,后者常累及血管,但肾小球则保持完整,不受毒物影响。坏死的肾小管上皮细胞通常在1周左右开始再生,2周左右复原。(三)急性间质性炎症型三)急性间质性炎症型 由细菌及其他感染和由药物过敏因素引起的急
12、性肾衰大都属于此型。肾脏增大,肾间质明显水肿,有细胞浸润,包括中性粒细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞等。肾小球、肾小管一般无改变,当炎症消退,肾脏可恢复正常或残留间质纤维化。三、病理生理三、病理生理 正常肾小球滤过率为100ml/min,即每分钟由肾小球滤出100ml的原尿,24h滤出原尿为100ml6024144000ml。原尿经肾小管和集合管后,99的水被回吸收,仅有1水排出,故每24h排尿量为144000ml11440ml(每日约排尿1500ml)。在急性肾小管坏死时,肾小球滤过率骤减至1ml/min,故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml60241440ml。由于肾小管坏死,使其回吸收水
13、的功能减退,由99降至80,20水排出,故24h尿量为1440ml0.2288ml(即少尿期)。由于肾小管浓缩功能减退,使尿比重降低,尿渗透压降低。少尿期后,肾小管功能逐渐恢复,但远较肾小球滤过功能恢复为慢。如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到20ml/min,则24h滤出原尿为20ml602430000ml,此时如肾小管对水的重吸收功能由80恢复到90,则24h排尿量为30000ml0.13000ml,即多尿期。非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质区别,但肾小管病变较轻,肾小球滤过功能亦较好,肾小球滤过率可达4ml/min以上,故每日滤出原尿为4ml60245760ml,如此时肾小管水回
14、吸收降至85,则24小时尿量为5760ml0.15864ml,故不表现为少尿。由于肾小球滤过率仅为4ml/min,故仍出现血尿素氮升高,血肌酐升高及尿毒症表现。四、临床表现四、临床表现 先驱症状可历数小时或12天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型:少尿无尿型和多尿型。(一)少尿(一)少尿-无尿型急性肾衰无尿型急性肾衰 占大多数占大多数。少尿指每日尿量少于400ml,无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿型的病程可分为三期:少尿期、多尿期、功能恢复期。1少尿期少尿期 通常在原发病发生后一天内即可出现少尿,亦有尿量渐减者。少尿期尿量小于400 ml,平均每日尿量约在1
15、50ml,但在开始的12天,可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降,体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍,其主要临床表现如下。(1)尿毒症:)尿毒症:患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血,尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。(2)实验室检查)实验室检查:尿的检查十分重要。尿量少,呈酸性,尿比重低,常固定于1.0101.012左右。尿蛋白。尿沉渣显微镜检查可见数量不等的红细胞、白细胞和各种管型,如见到多数粗大的上皮细胞管型,更有诊断意义。由于肾小管对钠的回吸收功能受损,故尿钠的浓度较正常高(30mmol/L)。尿中尿素氮浓度下降,低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的浓度
16、亦降低。血常规检查因原发病而异,一般白细胞轻度增多,常有轻、中度贫血,血沉增快。血尿素氮、肌酐、钾、磷、镁离子增加。血pH、二氧化碳结合力、血钠、钙离子降低。B超示肾脏增大或正常大小。四、临床表现四、临床表现(一)少尿(一)少尿-无尿型急性肾衰无尿型急性肾衰 (3)电解质及酸碱平衡紊乱:高钾血症:高钾血症是患者在第1周内死亡的最常见原因。主要由于a肾脏排泄能力减低;b酸中毒致大量钾离子从细胞内移至体液内;c高分解代谢及热量摄入不足导致机体自身蛋白质分解,释放出钾离子;d摄入含钾药物或食物等多方面方面因素造成的。当血钾浓度高于6.5mmol/L及(或)心电图示高钾改变时,必须立即救治。高镁血症:急性肾衰少尿期镁浓度常升高,严重高镁血症可影响神经肌肉系统的功能,出现反射迟钝,肌力减弱,甚至呼吸麻痹或心脏停搏,故少尿期要避免用含镁药物。低钠血症:急性肾衰时常伴低钠血症,并常伴有低氯血症。低钠和低氯临床上除一般胃肠道症状外,常伴神经系统症状,无力、淡漠、嗜睡、视力模糊、抽搦、晕厥和昏迷。酸中毒。急性肾小管坏死患者体内积聚酸性代谢产物。脂肪大量分解产生很多酮体,因此酸中毒出现较早,可在氮质血症显