酮症酸中毒与急腹症鉴别.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗酮症酸中毒与外科急腹症鉴别酮症酸中毒与外科急腹症鉴别主要内容主要内容诱诱 因因 1 1型糖尿病自发型糖尿病自发DKADKA倾向倾向 2 2型糖尿病在一定诱因下发生型糖尿病在一定诱因下发生 感染：最常见，占一半以上感染：最常见，占一半以上 胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当 饮食失控饮食失控:进食过多高糖或高脂食物进食过多高糖或高脂食物 应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等 原因不明原因不明DKA的发病机制的发病机制胰

2、岛素绝对或相对不足胰岛素绝对或相对不足胰岛素对抗性调节激素升高胰岛素对抗性调节激素升高脂肪分解蛋白质分解葡萄糖利用游离脂肪酸甘油氨基酸糖异生高血糖渗透性利尿水电解质丢失高渗脱水酮体碱储备酮症酸中毒DKA的病理生理变化（的病理生理变化（1）酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产生酸中毒。生酸中毒。严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重。增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重。电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失电解质紊乱：大量渗透性

3、利尿使体内丢失大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等,但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗过程中会显出低血钾过程中会显出低血钾DKA的病理生理变化（的病理生理变化（2）携氧系统功能异常：双重影响，酸中毒致携氧系统功能异常：双重影响，酸中毒致血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但酸中毒使酸中毒使2,3-DPG（2、3二酸二磷酸干磷二酸二磷酸干磷酸）降低，又降低氧释放。酸）降低，又降低氧释放。周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。

4、环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，致脑功能障碍。致脑功能障碍。临床表现临床表现1、原有糖尿病症状加重，但进食减少，严重、原有糖尿病症状加重，但进食减少，严重者饮水减少、恶心呕吐；者饮水减少、恶心呕吐；2、脱水征象：皮肤弹性减弱、口舌干燥、严、脱水征象：皮肤弹性减弱、口舌干燥、严重者尿量减少，血压下降、甚至休克。重者尿量减少，血压下降、甚至休克。3、酸中毒及酮症的表现：、酸中毒及酮症的表现：Kussmal 呼吸呼吸、烂苹果味。烂苹果味。4、神志障碍：烦

5、躁、嗜睡、反应迟钝、反射、神志障碍：烦躁、嗜睡、反应迟钝、反射减弱、晚期可昏迷；减弱、晚期可昏迷；5、特殊表现：腹痛、视力模糊。、特殊表现：腹痛、视力模糊。实验室检查 尿糖、尿酮强阳性尿糖、尿酮强阳性 血糖血糖16.716.733.3mmol/L33.3mmol/L或更高或更高 血酮升高血酮升高 CO2CP 降低，降低，PH7.35PH7.35 血浆渗透压轻度增高血浆渗透压轻度增高 其他其他诊断标准诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。DKA分级轻

6、度轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L与急腹症鉴别与急腹症鉴别 少数患者表现酷似急腹症，容易被漏诊和少数患者表现酷似急腹症，容易被漏诊和误诊，从而耽误抢救时间，甚至导致患者误诊，从而耽误抢救时间，甚至导致患者死亡。死亡。尤其是1型糖尿病的青少年患者极易被误诊 多见于青少年患者的阵发性、剧烈腹痛，多见于青少年

7、患者的阵发性、剧烈腹痛，并且伴有腹胀、消化道反应等症状。并且伴有腹胀、消化道反应等症状。腹痛诱因腹痛诱因尚未明确，国内认为可能与高血尚未明确，国内认为可能与高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因素有关。素有关。国外研究则认为腹痛可能与代谢性酸中毒国外研究则认为腹痛可能与代谢性酸中毒有关，而与高血糖和脱水无关。有关，而与高血糖和脱水无关。酸中毒引起腹痛的机制：酸中毒引起腹痛的机制：尚不明确尚不明确 腹腔神经丛受到酸性代谢产物刺激导致电解质紊乱引起的消化道平滑肌痉挛，甚至影响到肠道自主神经系统的平衡或肠道局部神经传导或肠道平滑肌的收缩使肠管扩张蠕动消失不能将肠

8、内容物推向前进。疼痛原凶为胃肠黏膜神经末梢受到酸性条件的刺激引发的炎性症状所引起。由于应激导致Oddi括约肌收缩，增高了胆道内压力。炎症产物刺激。腹痛为非典型腹痛，是由于腹膜内脏末梢神经感受器分布稀少并且传递疼痛的纤维少，故疼痛弥散定位欠佳。腹痛有时可伴有炎症反应，甚至无感染时。白细胞数量也明显升高，并出现外科急腹症症状，因此在临床上要加以鉴别；值得注意的是：糖尿病酮症酸中毒也可与外科急腹症同时出现。鉴别要点鉴别要点 DKA先出现胃肠道症状后发生腹痛。外科急腹症多先发生腹痛后出现胃肠道症状或二者同时发生。DKA腹痛多是症状重而体征相对较轻，表现在腹痛剧烈但是压痛不明显，出现腹痛症状前常有多饮多

9、尿的一段过程，而外科急腹症体征要重于症状，并且有明显的压痛、反跳痛。经积极诊疗3-6 h后便完全消失的多为DKA。DKA尿糖、血糖、尿酮体检查均呈含量过多的表现。而外科急腹症无此现象。治疗目的治疗目的 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。胰岛素治疗胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选

10、。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。纠正酸中毒纠正酸中毒 酸中毒对机体影响：（1）血PH值7.0,抑制心肌收缩力，引起心律失常；（2）血PH值与通气功能关系 血PH值7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；血PH值7.0，抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降纠正酸中毒纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化

11、后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。补碱指征补碱指征 血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2CP6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25溶液，静脉滴注。pH7.2或HCO3 15mmol/L后，即可停止补碱 补钾补钾 DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。