胰腺炎演示文稿1.ppt

上传人:王** 文档编号:471820 上传时间:2023-09-09 格式:PPT 页数:35 大小:615KB
下载 相关 举报
胰腺炎演示文稿1.ppt_第1页
第1页 / 共35页
胰腺炎演示文稿1.ppt_第2页
第2页 / 共35页
胰腺炎演示文稿1.ppt_第3页
第3页 / 共35页
胰腺炎演示文稿1.ppt_第4页
第4页 / 共35页
胰腺炎演示文稿1.ppt_第5页
第5页 / 共35页
胰腺炎演示文稿1.ppt_第6页
第6页 / 共35页
胰腺炎演示文稿1.ppt_第7页
第7页 / 共35页
胰腺炎演示文稿1.ppt_第8页
第8页 / 共35页
胰腺炎演示文稿1.ppt_第9页
第9页 / 共35页
胰腺炎演示文稿1.ppt_第10页
第10页 / 共35页
亲,该文档总共35页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《胰腺炎演示文稿1.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《胰腺炎演示文稿1.ppt(35页珍藏版)》请在优知文库上搜索。

1、病病 历历 分分 析析讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现该病例的诊断治疗原则 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型概 述胆石,微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食乙醇十二指肠疾病胃酸、CCK分泌刺激胰腺分泌蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰管阻塞缺血、损伤内分泌与代谢障碍感染药物其他、原因不明结石、狭窄、肿瘤低灌注髙钙、糖尿病、妊娠细菌、病毒、寄生虫胰腺分泌阻断胰酶激活、释放溶酶体酶释放入胞质胰腺腺泡损伤病因和发病机制病因和发

2、病机制胰腺保护机制胰腺保护机制l胰腺分泌 l酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中l胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶l胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活l胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压lOddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流酶原 大部分均以无活性的形式存在酶 少量l发病基础:胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质l机制:胰腺消化酶激活 胰腺自身消化发病机制发病机制 致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激

3、酶肠激酶 胰蛋白酶(起始酶)胰蛋白酶(起始酶)激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&B A&B 胆酸胆酸 (间质型)(间质型)缓激肽缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 (坏死型)(坏死型)血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活胰酶受激活 激活、迁移入组织激活、迁移入组织 释放释放

4、 释放细胞因子释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤损伤 激活补体、凝血激活补体、凝血-纤溶系统纤溶系统 微循环障碍、缺血微循环障碍、缺血 血管通透性增加血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质降解细胞外基质 溶酶体水解酶溶酶体水解酶 肠管屏障功能肠管屏障功能 氧代谢产物氧代谢产物 失常失常 胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症重型急性胰腺炎的临床病理生理重型急性胰腺炎的临床病理生理病病 理理l急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死

5、和出血l急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成临床表现临床表现l腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆 囊炎胆石症 部位:上中腹 性质:钝痛、刀割样 时间:轻症35天,重症时间更长l恶心、呕吐及腹胀l发热:多数低、中度发热,坏死高热l低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血l水电解质及酸碱平衡紊乱l其他:急性呼衰和ARDS、急性肾

6、功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状体体征征v急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻,腹胀、局部腹肌紧张、压痛,无全腹肌紧张压痛和反跳痛,肠鸣音减少v急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安,血压下降,呼吸心跳加快并可出现下列情况:l腹膜炎三联征l麻痹性肠梗阻l腹水征(血性,淀粉酶升高)lGrey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色lCullen征:脐周围皮肤青紫l腹部触及包块:脓肿或假囊肿l黄疸:早期阻塞 中晚期肝衰竭l手足搐搦:(低钙血症)并并发发症症l局部并发症:脓肿 23周 假性囊肿 34周l全身并发症 多器官功能衰竭ARDS:肺灌注不足,肺泡毛细血管壁受损,血管扩张,通透性增加,微

7、血管血栓形成急性肾功衰:1/4,死亡率达80原因:低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰:血灌不足,心肌收缩差,心搏出量下降,中毒性心肌炎消化道出血(急性胃黏膜病变)败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病该病例的诊断:腹痛查因:腹痛查因:急性胰腺炎?急性胰腺炎?诊断要点:l 患者,中年男性 l饱餐后发病,急性起病l上腹持续性胀痛、进行性加剧、向腰背部放射、伴恶心呕吐1天 l体查:T 38、P 102次/min、Bp105/75mmHgl上腹部肌紧张,压痛、反跳痛明显,尤以脐上偏左为甚,移动性浊音(),肠鸣音减弱。l实验室检查:WBC 1210 9/L,N 0.8 血清淀粉酶500u

8、/dl (Somogyi法)进一步检查:进一步检查:影像学检查l腹部平片:排除空腔脏器穿孔,发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征l胸片:炎症、积血、肺水肿lCT、增强CT 意义:对诊断,鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT胰腺实质密度增高或降低,体积增大,胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀,并见高密度的出血灶和低密度的坏死区急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大,边缘模糊lA级:正常胰腺 lB级:胰腺肿大lC级;胰腺周围炎症累及周围脂肪组织lD级:胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙lE级:渗液超过两个间隙,如肾周围前间隙及

9、小网膜囊 A、B、C三级病死率低,D、E级病死率达3050l增强动态CT扫描提示D、E级影像,增强扫描胰腺显像普遍增强,仍考虑间质性胰腺炎,如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强,则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及Ranson CT诊断标准lB超是直接、非损伤性诊断方法lSAP呈低回声或无回声,亦可见强回声l假性囊肿无回声,cm,检出率96%l胰腺脓肿诊断也有价值超声诊断诊断标准诊断标准水肿型:症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT重症急性胰腺炎(除水肿型胰腺炎症状外):l器官衰竭l局部并发症:坏死、脓肿、假性囊肿l临床表现:腹膜炎刺激征,肠梗阻体征,Grey-Turner征,Culle

10、n征,腹水器官衰竭l休克收缩压177mol/Ll胃肠出血500ml24hlDICl低钙血症 鉴别诊断鉴别诊断 :一、急性胆道疾患一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史,疼痛多在右上腹,常向右肩、背放散,Murphy征阳性,血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。二、急性胃肠炎二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史,主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等,可伴有肠鸣音亢进,血、尿淀粉酶正常等。三、消化性溃疡穿孔三、消化性溃疡穿孔 有长期溃疡病史,突然发病,腹痛剧烈可迅速波及全腹,腹肌板样强直,肝浊音界消失,X线透视膈下可见游离气体,血清淀粉酶轻度升高医学教,育网|搜集整理。四、

11、急性心肌梗塞四、急性心肌梗塞 可突然发生上腹部疼痛,伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高,并有典型的心电图改变以资鉴别。五、急性肠梗阻五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻,可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象,但其腹痛为阵发性绞痛,早期可伴有高亢的肠鸣音,或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻,且血清淀粉酶正常或轻度升高。六、其他六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞,脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。治疗原则:治疗原则:减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现一、水肿胰腺炎治疗措施一、水肿胰腺炎治疗措施l卧床休息l禁食、胃肠减压l补液(液体量约3000ml包括糖,盐,电解质

12、,维生素)l止痛l抑制胃酸、胰液分泌l监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质,B超,CT(一)除水肿型措施外:生命体征监护,吸氧(二)减少胰腺外分泌l禁食及胃肠减压:减少胃酸和食物刺激胰腺分泌l抗胆碱药lH2受体拮抗剂或质子泵抑制:抑制胃酸分泌,防止急性胃黏膜病变(高舒达 奥美拉唑)l生长抑素:能抑制胰酶分泌、合成,减轻腹痛,减少并发症,松驰oddi括约肌,缩短疗程,并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁:100g iv,2550g/h维持 施他林:250g iv,250g/h维持(三)维持水电平衡,保持血容量,纠正低蛋白血症,补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗二、重症

13、胰腺炎治疗(四)营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持l完全胃肠外营养(TPN)支持的目的在于:(1)在胃肠道功能障碍的情况下,提供代谢所需的营养素,维持营养状态(2)避免对胰腺外分泌的刺激(3)预防或纠正营养不良,改善免疫功能l适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能,减少胃肠道内细菌移位,降低肠源性感染的发生率 肠内营养(肠内营养(ENEN)一旦胰腺炎症高峰过去,趋向稳定,淀粉酶降至正常范围,肠麻痹解除,即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径 (1)经鼻胃管和鼻肠管 (2)经胃造

14、瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养(五)抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑(六)改善胰腺的微循环l丹参注射液 抑制血小板聚集,降低血粘度l右旋糖酐 可补充血容量,更能改善微循环,稀释血液,改善器官 灌注,防止高凝状态的发生l大黄承气汤 可清除氧自由基,清除肠菌及肠菌移位,具有抗菌作用(七)胆源性胰腺炎:内镜下Oddi括约肌切开术(EST)ERCP治疗(八)血液滤过或透析治疗外科治疗外科治疗l诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时l坏死型胰腺炎经内科治疗无效l胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时l胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时预后及预防预后及预防l急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症l水肿型1周内恢复,不留后遗症l坏死型病情重而凶险,病死率高l部分遗留不同程度的胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎l影响预后的因素:年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症l预防:积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 高等教育 > 大学课件

copyright@ 2008-2023 yzwku网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-2

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!