最新：消化性溃疡诊断与治疗共识意见.docx

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1、最新：消化性溃疡诊断与治疗共识意见摘要抗生素耐药逐渐增加导致的幽门螺杆菌根除困难，非笛体抗炎药的广泛使用，以及老龄化人口中常见的抗血栓治疗等，使消化性溃疡的诊治较以往更具挑战。为进一步探索符合我国国情的消化性溃疡诊断与治疗新模式，由中华消化杂志编委会组织专家委员会，在消化性溃疡诊断与治疗规范(2016年，西安)的基础上，经多次共同讨论并制定了新版共识意见。本共识共30条陈述，分为9个部分，涵盖了消化性溃疡的定义、临床表现、药物治疗、并发症治疗、预防等内容。消化性溃疡(PePtiCulcer,PU)作为一种常见疾病在普通人群中的终身患病率为5%10%,年发病率为0.1%0.3%1.2008年中华

2、消化杂志编委会制定了基于循证医学证据的消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008,黄山)2,并分别于2013和2016年先后进行了2次修订3,4。虽然已实施幽门螺杆菌(HeliCObaCterpyloriHpylori)根除治疗策略多年5,目前经内镜诊断的PU患病率逐渐降低，但全球范围内H.pylori抗生素耐药逐渐增加，非苗体抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrug,NSAlD)的广泛使用，以及老龄化人口中常见的抗血栓治疗等，均使PU的诊治较以往更具挑战。为进一步提高我国PU诊疗水平,改善不同地区发展不均和诊疗水平不一的现状，探索符合我国国情的PU诊断与治疗新

3、模式，中华消化杂志编委会对近年来相关研究进行了总结，在消化性溃疡诊断与治疗规范(2016年，西安)的基础上，结合我国实际情况，制定本共识。本共识基于”推荐等级的评估、制定与评价(gradingofrecommendationsassessment,developmentandevaluation;GRADE)系统”评估证据质量和推荐强度。证据质量分为高(A)、中等(B)、低(C)和极低(D)4个等级6,7。高质量指确信真实效果与预估效果接近；中等质量指对预估效果有一定信心，真实效果可能接近估计效果，但两者也可能有很大不同；低质量指对预估效果信心有限，真实效果与预估效果可能有很大不同；极低质量指

4、对预估效果缺乏信心，且真实效果与预估效果可能会有很大差异。共识制订过程：采用德尔菲(DelPhi)法达成相关陈述的共识。各专家组成员收到以电子邮件形式发送的共识草案后，进行审阅并提出修改意见，通过多轮反复征询相关专家意见后，构建初步达成共识的陈述。2022年11月23日，参会专家在共识讨论会上对陈述条款进行逐条认真讨论、必要修改和最终表决。最终表决应用电子系统采用无记名投票的方式进行，表决意见分为5级：完全同意；保留同意；不确定；不同意；完全不同意。表决意见+占比80%,该条款获得通过，推荐强度为强推荐；表决意见+占比80%,该条款暂不予通过，需要讨论、修改和再投票；若第2次投票表决意见+占比

5、80%,该条款获得通过,推荐强度为弱推荐；如果该条款始终无法通过，则由专家组协商决定去除或暂时搁置。修订后的共识初稿经专家组所有成员现场讨论并针对推荐意见逐条投票，最终通过的推荐意见被纳入本共识。本共识针对九大类临床关注的问题，提出了30条推荐意见，并对推荐意见的证据进行了阐述。一、PU的定义与流行病学特征陈述1.1:PU指在各种致病因子的作用下，消化道黏膜发生炎症反应与坏死、脱落，形成破损，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。证据质量：C;推荐强度：强推荐；共识水平:100.00%PU最常发生在十二指肠球部（十二指肠溃疡）和胃（胃溃疡），也可发生在食管、十二指肠、胃空肠

6、吻合口附近，或含有胃黏膜的麦克尔憩室内口。与糜烂等浅表性黏膜缺损不同，PU指消化道因各种致病因子作用出现明显黏膜破损，深度超过黏膜肌层，严重者甚至达到或超过固有肌层。陈述12:PU发病率及其导致的死亡率逐渐下降，但近年来下降趋势逐渐趋缓。证据质量：A;推荐强度：强推荐；共识水平：100.00%根据2007年在上海进行的一项内镜横断面调查显示，在同意接受内镜检查的问卷人群中，6.07%患有胃溃疡，13.31%患有十二指肠溃疡，提示当时在上海人群中经内镜确认的PU发病率(17.2%)远高于西方人群(4.1%)8;2013年进行的一项基于问卷的全国性调查也显示，0.11%的城乡居民在接受调查2周前因

7、PU就医或误工9;2021年在上海开展的一项问卷调查共纳入1108名被调查者其中经内镜诊断的PU达9.1%(+二指肠溃疡5.8%,胃溃疡2.5%,复合溃疡0.8%)10不同国家和地区的PU发病率有较大差异。2019年全球约有809万例PU患者相比1990年增加了25.82%11o但在亚洲，过去20年里不同人种(包括马来人、中国人和印度人)的PU患病率均稳步下降,与H.pylori相关的PU减少的情况一致12。需要注意的是，PU的发病率及其导致的死亡率下降趋势随着时间的推移、H.pylori的根除率的上升而逐渐趋缓，这可能与PU的主要危险因素从H.pylori感染逐渐转变为NSAID的广泛使用有

8、关5。据估计，普通人群中PU的终身患病率为5%10%,男性PU发病率高于女性，2019年男女发病人数比为1：0.941o二、PU的病因与发病机制陈述2.1:PU的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜防御修复因素之间失衡有关。证据质量：C;推荐强度：强推荐；共识水平:100.00%溃疡形成是高泌酸环境与炎症、缺血、药物、代谢紊乱、病毒、嗜碱性物质和嗜酸性物质的渗透等各因素或压力共同作用的结果。机体通过黏膜防御机制防止黏膜损伤，维持黏膜完整性13,当损伤因素超过防御因素或黏膜防御机制本身受到损害时，就会导致黏膜破损1413。内源性前列腺素通过调节黏膜血流、碳酸氢盐分泌和黏液分泌等，在维持

9、黏膜完整性方面起重要作用。陈述2.2:PU的病因主要为H.pylori感染，以及阿司匹林和其他NSAID的应用。证据质量：A;推荐强度：强推荐;共识水平：95.65%H.pylori感染和服用阿司匹林或其他NSAID是PU的主要致病因素14。H.pylori是一种革兰氏阴性微需氧细菌，发达国家的H.pylori感染率与发展中国家差异很大。H.pylori感染率和相关疾病的发生率在西方国家均呈现下降趋势。在我国，虽然H.pylori感染率从1983至1994年的58.3%降至2015至2019年的40.0%15,但感染率仍然很高。细菌与宿主、环境因素之间的相互作用决定了H.pylori感染的最终

10、结果。15%20%的H.pylori感染患者可发生PU,H.pylori感染是胃溃疡和十二指肠溃疡的致病因素口6/7,18尽早根除H.pylori可有效预防PU的发生口6/9,20。H.pylori感染可改变壁细胞分泌细胞因子，直接影响氢-钾ATP酶诬基，激活与体液蛋白相关的降钙素基因肽感觉神经元，抑制胃泌素的产生21o10%15%的H.pylori感染患者也可因高胃泌素血症,刺激肠嗜铭样细胞的组胺分泌，引起壁细胞酸分泌增加22。目前Hpylori在胃、十二指肠黏膜上诱发不同类型的病变的原因还不完全明晰。但H.pylori持续感染的PU患者易反复发作溃疡，并发出血，根除H.pylori不仅可使

11、PU愈合，更有助于预防溃疡复发和再出血23。因此，2018年美国休斯敦幽门螺杆菌感染检测共识会议24（以下简称2018年美国休斯敦共识）和2021年H.pylori指南：西班牙和世界胃肠病学组织指南之间的重合与差异25均指出，现在或既往存在胃或十二指肠溃疡的患者均需接受H.pylori检测，直至病因消除为止。第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（非根除治疗部分）26（以下简称我国2022版H.pylori非根除治疗共识）也指出，H.pylori感染是PU的主要病因,无论溃疡是否活动，以及患者有无并发症史，均应检测和根除H.pylorioNSAID是临床常用的一类药物，占每年所有药物处方的5%1

12、0%27,能有效缓解疼痛，减少局部和全身炎症反应发生，改善患者肌肉骨骼功能和生活质量28,29。阿司匹林和其他NSAID的应用是PU及其相关并发症的另一主要致病因素30,31,32。NSAID引发胃部疾病与药物抑制前列腺素分泌、胃肠蠕动增强和黏膜通透性增加有关，这些因素产生中性粒细胞浸润和氧自由基，导致黏膜发生病变。环氧合酶是花生四烯酸代谢的限速酶，有环氧合酶-1和环氧合酶-22种异构体。环氧合酶-1在胃肠道组织中广泛表达，可诱导产生具有保护功能的内源性前列腺素，环氧合酶-2在细胞因子、内毒素等诱导下高表达，与炎症和肿瘤细胞增殖等病理反应密切相关33,34。NSAID因可抑制环氧合酶活性引起P

13、U和消化道并发症。与未使用者相比，使用NSAID（含阿司匹林）的患者PU并发症发生风险可增加4倍35;在使用阿司匹林或其他NSAID时,同时使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、糖皮质激素、醛固酮拮抗剂或抗凝剂，会明显增加上消化道出血的风险36。因此，开具NSAID处方时须识别发生PU的高风险患者37。除服用NSAID和H.pylori感染外，另5%10%的PU由其他疾病及病变状态等因素引起，包括胃泌素瘤或系统，的巴大细胞增多症等引起的酸分泌过多状态、巨细胞病毒感染（特别在器官移植后）、克罗恩病、淋巴瘤、药物，以及慢性病（肝硬化或慢性肾病）等，需要注意辨别和区分。此外，还有一部分为特发性消化性溃疡

14、（idiopathicpepticUlCer,IPU）,其发病机制仍然未知，目前认为由于黏膜防御机制与攻击性因素不平衡，导致胃酸分泌过多而引发。三、PU的临床表现与诊断陈述3.1:PU可表现为慢性、节律性、周期性的上腹部疼痛，并发症主要包括出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等。证据质量：A;推荐强度：强推荐;共识水平：95.65%PU症状常为非特异性，典型者可表现为慢性、节律性、周期性的上腹部疼痛。十二指肠溃疡患者可感到饥饿痛或夜间腹痛；胃溃疡患者可有餐后腹痛、恶心、呕吐和体重下降等症状口。部分未经治疗的PU患者的病变可自行愈合，但若致病因素（如H.pylori感染或服用NSAID）持续存在，症状会反

15、复发作1。老年PU患者常无明显症状或仅有轻微症状。既往的一项前瞻性研究显示，因常规健康体检接受上消化道内镜检查发现PU的患者中，约2/3无明显消化道症状38。国内的流行病学调查显示，72.2%的PU患者既无明显反流症状，也无典型上腹痛、腹胀或恶心等症状8。在有症状的患者中，81%表现为上腹痛,46%表现为烧心或反酸39。出血、穿孑屏口幽门梗阻是PU的主要并发症。出血常表现为贫血或呕血，近50%的患者可在无任何预警症状的情况下发生出血40。尽管全球范围内因PU出血而入院的患者数逐步减少，但入院患者死亡率仍稳定在5%10%41z42o穿孔通常表现为突然发生的上腹部剧烈疼痛，症状的轻重程度取决于患者

16、年龄和合并症，并发穿孔后患者的死亡率可达20%o胃溃疡是否会并发癌变尚存争议，建议对此类患者进行多次内镜检查和活体组织检查（以下简称活检）。陈述3.2:内镜检查是诊断PU最重要的方法，对于无法接受传统内镜检查的患者，有条件的内镜中心可根据适应证选择磁控胶囊内镜检查。磁控胶囊内镜检查诊断PU的准确性与传统胃镜检查相当。证据质量：A;推荐强度：强推荐;共识水平：95.65%内镜检查是诊断PU最重要的方法,不仅有助于排除其他可致溃疡的疾病,还可通过活检或快速尿素酶试验(rapidureasetest,RUT)判断H.pylori感染情况，对随后的治疗计划至关重要。与上消化道造影检查相比，内镜检查对PU的诊断率更高，且可评估溃疡的位置、大小、深度和任何出血的