高氧血症对重症患者的危害及管理措施.docx

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1、高氧血症对重症患者的危害及管理措施氧气治疗法(简称氧疗)是指在治疗过程中给予患者高于大气浓度的氧气吸入来维持人体氧代谢平衡的一种治疗方式，用以改善人体氧合情况，纠正低氧血症，保证重要组织器官的氧气需要，对危重患者的治疗有着举足轻重的作用。合理的氧疗可以防止组织细胞发生缺氧，对人体器官、组织的恢复和预后I分重要。然而，临床上约15r50%的危重患者因过度氧疗而导致高氧血症，严重影响患者预后。高氧情况下会产生有毒性作用的活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),造成人体多个重要器官和组织的损伤口，近年来，高氧血症的危害得到国内外许多学者的重视，尽管充足的氧气输送对治疗低氧血症是

2、必要的，但过量补充氧气的潜在有害影响也越来越受到人们的关注。研究显示，高氧状态卜.可激发机体产生大量ROS,引起氧化应激和炎症反应，造成高氧急性肺损伤(hyperoxia-inducedacute1.unginjury,HA1.I)、呼吸机相关性肺炎(Venti1.atOr-associatedpneumonia,VAP)、心脏和脑血管阻力增加、再灌注损伤、急性肾损伤(acutekidneyinjury,KI),导致患者预后差,病死率升高尽管高氧血症有如此多危害，氧疗仍然没有得到很好的管理，缺乏规范的氧疗实施办法。现收集整理国内外有关高氧血症的文献进行综述，以提高临床医生和护士对过度氧疗的认识

3、，侦防和避免高氧血症的发生，为制定氧疗规范及相关研究提供依据和方向。1高氧血症的诊断及发生机制目前国内外尚无针对高氧血症的统一诊断标准。国内对高氧血症的诊断标准为在抢救或进行氧疗时，患者吸入高浓度氧气或纯氧、机械通气时吸入高浓度氧气或潮气量过高导致动脉血氧分压(ar1.cria1.partia1.pressureofoxygen,PaO2)高于正常值的临床表现。临床上通常将PaaNI20mmHg(1InmHgg0.133kPa)定义为高氧血症。国外研究显示,Six等3定义高氧血症为脉搏血氧饱和度(pu1.seoxygensaturation,SPOz)分0.98；DUrIinger等“定义高氧

4、血症为Pa02100mmHg或125mmHg；而Page等将低氧定义为PaOK60mmHg,常案为Pa。60120mmHg,高氧为Pao12OmmHgo由此可见,高领血症诊断标准不尽相同，流行病学也有一些差异。随着人们对高氧血症危害的重视程度逐渐升高，近年来出现一系列相关的研究结果，然而各项研究的结论存在诸多差异，因此需要将研究设计、研究人群以及高氧血症的诊断标准等因素作为基本的评估指标，辨证地看待各项研究结论”，如今，国内亦有学者开始关注高氧血症对危重症患者的影响和危害，但相关临床研究和循证学依据较少，有待大量研究证实(H1.O1.2发生机制：高氧的影响主要考虑为氧气作为氧化剂的影响，氧气的

5、这一特性会对细胞造成严重影响，主要表现为血管收缩、炎症和ROS的形成。ROS是一种多功能分子，在调节细胞内信号通路和宿主防御功能方面发挥着重要作用，此外，ROS在临床疾病、组织损伤、器官功能障碍中也发挥一定作用。氧疗过程中有氧细胞代谢产生的三磷酸腺仟(adenosinetriphosphateATP)能合成副产物ROS对人体有毒性作用，活性较高的ROS释放内源性损伤相关分子模式(CIamageassociatedmo1.ecu1.arpattern,DAMP)分子，引起细胞膜破裂，破坏酶活性、线粒体和DNA结构，最终使细胞死亡或引起组织器官损伤和破坏。通常情况下人体具有一定的抗氧化能力，并且保

6、持氧化和抗氧化的相对平衡状态，而高氧情况下不仅会打破机体的这种平衡状态，还会产生更多的ROS,且生成速率远超过清除速率，从而导致较化应激反应进一步加剧，使机体抗氧化能力降低，引起组织和器官发生过氧化损伤另外，炎症发生的关键在于核转录因子-KB,该因子在高氧条件下呈高表达状态，激发严重的炎症反应，激活细胞凋亡通道，加剧炎症反应和细胞凋亡四。2高氧血症对机体的危害近年来，危重症患者发生高氧血症的现象逐渐受到国内外学者的广泛关注。有研究显示，重症监护病房(Etensivecareunit,ICU)内约50%的患者发生高氧血症，严重危害重要器官和组织，与患者住院时间、病死率及预后等密切相关JI.22.

7、儿H(表病。1*CifiHBRB4(IKerMPH4J隔、检3TjEE.AMHkV-UIH*nM*d1.tt、WA(2fMMIWKHM：体弁IPHr簌1.A-tiIMaXrti4rftfttMtrKOW4HP口ngs*；MMUa网*-AM4*w9*人WW“9MMAi,qKiUVBMar414WUAIftRVKtt4r11Mvmit-n-axftsmsqA300mmHg时，PaO?每小时增加100mmHg则术后AK1.发生风险增加9.4以但术中高氧血症导致术后发生AK1.的机制尚未阐明，还需前弹性试验来证实。3院内病死率多项研究表明，高氧血症与患者病死率有关ICOKi1.gannon等刎发现,住

8、院患者的PaOz每升高100mmHg,其死亡风险增加24%,PaO2升高与住院病死率呈剂量依赖性相关。另一项大样本回顾性研窕显示，入住ICU首个24h吸入氧浓度与住院病死率呈正相关，过低或过高的氧分压是患者发生院内死亡的独立危险因素跳。Chu等他对16000例重症患者进行分析，证实了高氧治疗的患者远期病死率增加，精准、规范控制动脉血氧情况可显著降低院内和远期随访死亡风险，并提出SpOz最佳范围为0.940.96o4规范氧疗管理措施高氧血症对重症患者具有致命性伤害，为降低高氧血症的危害,提高临床氧疗的有效性和安全性，合理的目标氧疗措施十分重要。4.1规范临床勤疗：根据患者病情制定个体化目标乳疗范

9、围，合理控制吸入氧浓度对临床治疗尤为重要。英国胸外科学会提出，应实施个体化氧疗方案，实行目标动脉氧合精准调控，以避免高氧血症或低氧血症对机体的伤害澳大利亚与新西兰胸科学会也出价了关于成人急诊氧气应用指南，指南主要提出如下建议：氧气归为药品，需按照处方和科学有效的临床路径实施：氧气可改善组织细胞缺氧状态，维持其正常布.叙代谢；领疗的目的仅仅是改善患者缺氧状态，而对非缺轨性呼吸困难患者无效：氧疗处方包括氧气连接形式、吸氧流量和吸氧目标；氧疗应具体化、个体化，为患者制定目标氧疗”以保证氧疗效果和患者安全；重症患者推荐的动脉血氧饱和度(arteria1.oxygensaturation,Saa)为0.

10、940.98,除外合并高碳酸血症的患者，其推荐的SaO2为0.88092:目前不存在任何文献或指南推荐SaO二为1.00,临床中SaO/不能为1.00；进行氧疗的场所需设有血氧检测仪器，并定时观察吸氧时SaO,的变化情况，必要时适当调整吸入氧浓度,以保证I=I标氧疗水平。而目前国外对目标动脉氧合的研究参差不齐，各项结果也存在一定差异。因此有必要进行多中心、大样本的研窕，得出合理的目标动脉氧合范围，规范临床用氧。4.2氧疗范围相关研究:目前各国陆续出台相关指南以规范临床氧疗，避免高氧血症的发生。国内外学者指出，患者SpOz达1.00时，其PaO:可达100150mmHg,导致过氧化损伤阿。故临床中应避免SpO,达到1.O0,而针对最佳血氧饱和度的范围尚无明确定论。例如,Girardis等）将试验组患者Paa维持在70100mmHg或SPa控制在0.940.98,对照组患者Pa02150mmHg或SpOz控制在0.971.00,结果显示,试验组病死率以及休克、多器官功能衰竭等发生率均显著降低（均0.05）OYOUng等.对IeU脓毒症患者目标氧疗的研究结果显示，保守氧疗组和常规氧疗组患者的90d病死率比较差异无统计学意义。因此，最佳目标氧疗范围的确定仍需大量临床数据来验证。而国内该领域研究甚少，根据我国急诊氧疗的特点，提出氧疗处方、降阶梯和目标导