高压氧医学的应用.ppt

《高压氧医学的应用.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高压氧医学的应用.ppt（85页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、高压氧医学的应用高压氧医学的应用 高压氧高压氧基础知识基础知识设备与方法论设备与方法论氧舱设备 治疗方法高压氧舱舱型分类高压氧舱舱型分类多人氧舱舱型单人氧舱双人氧舱小型氧舱中型氧舱大型氧舱治疗人数12614-空气加 压 舱大型多人舱中型多人舱小型多人舱移动式金属单人舱透明单人氧舱座式单人氧舱婴儿氧舱治疗舱手术舱过渡舱治疗舱过度舱氧气加 压 舱高压氧氧舱结构高压氧氧舱结构 舱体、加压系统、供氧系统、通讯系统、空调系统、照明、监控与安全装置、电气系统、操纵台等高压氧舱高压氧舱高压氧舱高压氧舱高压氧舱内部装饰高压氧舱内部装饰透明单人氧舱婴儿氧舱氦氧饱和潜水模拟舱群加压舱减压舱减压舱 高压氧治疗方法步

2、骤高压氧治疗方法步骤 加 压 稳压吸氧 减 压（以上三个步骤共需80140min）加加 压压以压缩空气充气加压：多人舱以压缩氧气充气加压：单人纯氧舱 双人氧舱 婴儿氧舱约需1020min，以防气压伤 依治疗需要加压至舱压1.53ATA 稳 压 该阶段为吸氧治疗时间，约需6080min 空气加压舱内需戴面罩吸纯氧：3040min2 期间休息510min纯氧加压舱内直接吸舱内氧气：6080min 减 压 为防出现减压病及气压伤，须按一定程序减压出舱:2.0ATA:匀速减压，需1015min 2.5ATA:减至1.3ATA停10min，减压出舱，需1520min 3.0ATA:减至1.6和1.3AT

3、A分别停 10min，减压出舱，需2030min 高压氧基本概念高压氧基本概念 大气压：地球表面一切物质所受 大气层的压力 常压：地球局部大气压 标准大气压:纬度45、温度0 的海平面上的大气压(atm)即760mmHg/cm2 1.0336 kg/cm2(或1 kg/cm2)0.1Mpa(或101kpa/cm2)绝对大气压:单位面积所承受的实际压力或总压力 简写成ATA (Atmosphere absolute)ATA=常压+附加压(相对压、表压)气体分压：混合气体中,某一气体 所产生的压强分压值与该气体的百分比成正比 例如：空气中 PO2=760mmHg 20.93%=59mmHg PN2

4、=760mmHg79.04%=600.8mmHg PCO2=760mmHg0.03%=0.2mmHg静水压：浸泡于水中物体受到水 的重力作用而产生的压 强(附加压)与水深成正比关系:海水9.75m,静水压为1 kg/cm2 淡水10m,静水压为1 kg/cm2高压氧(Hyperbaric Oxygenation,HBO)：在气体压力超过1个大气压 的高气压环境下吸纯氧或在高于常压下吸纯氧。高压氧疗法：应用高压氧治疗多种病症的方法或置身与高压舱内，进行加压、吸氧以达到治疗疾病的目的。高压氧治疗机理高压氧治疗机理提高机体氧含量血管收缩作用和侧枝循环作用抑制厌氧菌生长繁殖增强放疗、化疗对恶性肿瘤的

5、疗效对禁锢于体内气泡的作用(一一)提高机体氧含量提高机体氧含量1.提高血氧张力，增加血氧含量：（1）PAO2成倍增加（2）PaO2成倍增加（3）血氧含量明显增加。例如:在2.5ATA O2下:PAO2=1021813 mmHg PaO2=1001770mmHg,血氧含量=19.826.6ml%1960年，荷兰学者Boerema1960 年发表论文无血生命，其生理依据：2.53ATA下，PaO2为17702140mmHg，溶解O2达5.36.4ml%，比常压空气下提高1720倍，相当于常压静息时动、静脉O2含量之差，即此时血液溶解O2已能满足机体所需，而不依赖于血红蛋白结合O2。2.增加组织和氧

6、含量和氧储量 如在2与3ATA O2下：脑组织PO2从34244与452 mmHg；脑脊液PO2从33277与480mmHg 氧储量氧不断从血液到达组织细胞，细胞不断消耗氧，在这动态平衡过程中，组织内保持着一定的余量氧。在HBO下：血PO2组织O2O2储量维持生命时间。3.提高血氧弥散率，增加组织内氧有效弥散距离：气体弥散规律：高分压低分压平衡状态，压差越大，弥散越甚。因此HBO下，血PO2显著提高，O2从血液向组织弥散的速度和距离相应增加。氧的有效弥散距离-氧垂直于血流离开毛细管向组织弥散，到达足以保证组织供氧的距离。实线为毛细管圆心的“弥散轮”中的“弥散半径”，在HBO下，均相应增大（见图

7、）。氧在组织中的弥散 人脑灰质毛细管间距平均60m，脑细胞距毛细管最远处为30m。当PaO2为100mmHg时，该处氧的有效弥散距离为 30m，局部 PO215mmHg。在3ATAO2下，毛细管A端PO2达70mmHg，氧的有效弥散距离可延伸至100m，相当于常压空气下的3倍。（二）血管收缩作用和侧枝循环作用（二）血管收缩作用和侧枝循环作用 1.HBO可使脑、心、肾、四肢等血管收缩、血流量减少，尽管局部血流量减少，但不能抵消血氧含量的增加。血管收缩意义：血管通透性，渗出，血O2含量打破缺O2与水肿恶性循环。某些疾病需加血管扩张剂:冠心病、脉管炎、眼底病、脑及周围血管病。2.HBO组织PO2肉芽

8、组织耗O2产能、纤维母细胞分裂增生、血管成纤维细胞活动、分裂、胶原纤维形成 加速侧枝循环建立。(三三)抑制厌氧菌生长繁殖抑制厌氧菌生长繁殖 产气荚膜杆菌，PO230mmHg，才能生长，3080mmHg，生长不良，90mmHg，不能生长。在2.5ATA下，体内所有厌氧菌不能生长。240mmHg，抑制产生外毒素，1520mmHg，菌体杀灭。各种菌体（厌氧或需氧）内都含有巯基辅酶，在有氧或无氧代谢时，巯基起到活化作用。HBO 巯基氧化 二硫键 多种酶失活 菌体代谢障碍、生 长抑制。（四）增强放疗、化疗对恶性肿瘤的（四）增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效疗效 提高肿瘤对放疗、化疗的敏感性：三类肿瘤细胞中有

9、一类是暂处于不增殖状态（相对缺O2），在HBO下，转为增殖细胞群，对于放疗、化疗极敏感。利用HBO的毒性作用，作为放疗、化疗的协同措施。HBO能影响肿瘤细胞的酶类活性、代谢、免疫机能及分裂等。（五）对禁锢于体内气泡的作用（五）对禁锢于体内气泡的作用 波义耳马略特定律：一定质量气体体积与压强成反比；亨利定律：气体溶入液体的量与压强成正比；O2可置换气泡中的N2，加速气泡的吸收、缩小。高压氧对生理的影响（一）血液系统（一）血液系统：1.RBC、Hb：RBC变形性、弹性、比积 2.造血机能：破血增强刺激了造血功能（表现在网织、骨髓大RBC）。但PO2肾释放RBC生成素造血，故贫血者不宜高压氧治疗。3

10、.WBC、N、L 4.凝血机能：HBO血粘度 出凝血时间 血浆胶体渗透压 溶纤维蛋白活性升高20%。（二）心血管系统（二）心血管系统：1.心率、心输出量：HBO迷走中枢迷走N兴奋性；(反射性)HBO心率每分钟心输出量(可BP)心肌 血循环时间血流减慢。以上变化心脏负荷缓解心衰、肺水肿。2.血压变化：主要取决于心输出量、血管收缩所致的外周阻力，与肾上腺素也有关。一般情况是：加压时，BP；稳压时，BP稍有波动;减压时，BP。3.ECG变化：P-Q间期延长（心房肌传导速度）ST段升高（心室去极化不全）窦律不齐（窦缓致之）4.血管管径变化：视网膜小A、V直径均缩小，因此可使视野缩小，早产儿血管收缩更强

11、烈（血管张力不稳定），但皮肤A、V、毛细管无明显变化。（三）呼吸系统（三）呼吸系统：1.呼吸频率：HBO抑制呼吸中枢、外周化学感受器、颈A窦HBO呼吸阻力 呼吸率HBO血流、组织内CO2、H+呼吸率 2.呼吸阻力：HBO 气体密度（与分子量相关）呼吸阻力 3.呼吸气量的变化：（1）潮气量 （2）肺活量 （3）补吸气量 （4）每分钟通气量(换气率)的变化：潮气量呼吸率每分钟通气量 （5）肺泡通气量:HBO呼吸加深、潮气量、“死腔”气体交换。（四）消化系统（四）消化系统：1.消化腺分泌功能变化:唾液、胃液、胃总酸度 胆汁、浓度 2.胃肠张力:HBO胃肠平滑肌张力、气体 压缩肠蠕动便意 3.肝功改善

12、:HBO肝血流图、肝功改善 高压氧毒副作用 1.1.减压病减压病 2.2.氧中毒氧中毒（脑、肺、眼等）3.气压伤气压伤（耳、鼻窦、肺、胃肠）4.并发症并发症：气胸、纵隔气肿 急性肺不张 出血 高碳酸血症 高压氧临床应用 一般适应证 1.1.缺氧性病症缺氧性病症：全身性CO中毒、药物及毒物中毒 意外事故、休克、心衰、呼衰、高原病等；局部性周围血管疾病、脑血管病、突聋、冠心病、眼底病等。2.2.微循环障碍微循环障碍：脑水肿、肺水肿、肢体水肿、挤压伤、皮瓣移植、植皮、烧伤、冻伤等。3.3.各种感染各种感染：厌氧菌感染气性坏疽、破伤风、放线菌病、肉毒中毒、皮肤溃疡、牙周病等，各种需氧菌感染。4.4.某

13、些肿瘤某些肿瘤 5.5.气泡所致病症气泡所致病症：减压病、气栓症、肺气压伤、肠壁囊样积气症等。6.6.其他其他：脑外伤、慢性骨髓炎、放射性损伤、血管性头病、脑炎、小儿脑瘫、PVS等。急性适应证急性一氧化碳中毒及中毒性脑病急性气栓症急性减压病有害气体（硫化氢、液化石油气、汽油等）中毒厌氧菌感染(气性坏疽、破伤风等)休克视网膜动脉栓塞心脏复苏后急性脑功能障碍 (电击伤、溺水、自缢窒息等）脑水肿、肺水肿挤压伤及挤压综合征急性末梢循环障碍重症脊髓损伤 禁忌证 1.1.绝对禁忌证绝对禁忌证 未经处理的气胸、纵隔气肿 活动性出血及出血性疾病 氧灵敏试验阳性及氧中毒史 结核性空洞形成咯血 以上心脏传导阻滞2

14、.2.相对禁忌证相对禁忌证 重症上呼吸道感染 重度肺气肿、肺大泡 重度鼻窦炎 未经处理的恶性肿瘤 视网膜脱离 病态窦房结综合征、心动过缓(50次/分)化脓性中耳炎、咽鼓管阻塞 血压过高者或超过21.3/13.3kPa (160/100mmHg)目前进展 （一）高压氧与一氧化碳中毒 COCO中毒机理：中毒机理：1.HbCOHbO1.HbCOHbO2 2低氧症低氧症 HbOHbO2 2释放释放O O2 2发生障碍发生障碍2.CO2.CO使氧离曲线左移使氧离曲线左移3.CO3.CO直接造成细胞呼吸困难直接造成细胞呼吸困难COCO中毒迟发脑病发生机理：中毒迟发脑病发生机理：传统理论三种假说（血管因素、

15、自由基、传统理论三种假说（血管因素、自由基、免疫学说）；免疫学说）；国外学者普遍认为：国外学者普遍认为：HBOHBO使使COCO从细胞从细胞色素氧华酶色素氧华酶a a3 3中很快清除而减少迟发脑病中很快清除而减少迟发脑病发生，发生，应用镁制剂，使应用镁制剂，使MgMg2+2+作为钙拮抗剂，作为钙拮抗剂，抑制抑制CaCa2+2+流入细胞内，从而能防止迟发脑病流入细胞内，从而能防止迟发脑病发生。发生。COCO中毒的脑损害机理：中毒的脑损害机理：1.1.脑组织低氧症脑组织低氧症 2.Bp2.Bp、脑血流量脑血流量、中枢、中枢调节障碍调节障碍大脑缺血大脑缺血 3.3.代酸代酸脑水肿、代谢障碍、脑水肿、

16、代谢障碍、细胞膜损害细胞膜损害 4.CO4.CO与细胞色素、与细胞色素、MbMb结合结合抑制细胞能量代谢抑制细胞能量代谢5.5.血液浓缩血液浓缩局部血局部血流量流量 6.6.自由基的损害作用自由基的损害作用7.7.神经细胞释放有害神经细胞释放有害物：谷氨酸盐、双羧物：谷氨酸盐、双羧基氨基酸基氨基酸8.8.损害线粒体及产能损害线粒体及产能机制机制COCO对心血管的影响：对心血管的影响：1.1.冠状动脉血流量增多；冠状动脉血流量增多；2.2.心肌缺氧心肌缺氧心绞痛；心绞痛；3.ECG3.ECG异常改变；异常改变；4.4.心肌梗死心肌梗死;5.5.血小板聚集；血小板聚集；6.RBC6.RBC变形能力减低；变形能力减低；7.RBC7.RBC数数、比容、比容、血粘滞性、血粘滞性；8.8.慢性影响致心肌肥大。慢性影响致心肌肥大。COCO对胎儿的影响：对胎儿的影响：胎儿心、脑代谢率高，对胎儿心、脑代谢率高，对COCO尤为敏感；尤为敏感；胚胎与胎儿形成的各个阶段胚胎与胎儿形成的各个阶段对对COCO均很敏感；均很敏感；孕妇孕妇COCO中毒，对胎儿极为有害：中毒，对胎儿极为有害：生长发育迟缓、脑萎缩、智力