2024各型缺氧的血氧变化特点及其机制.docx

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1、2024各型缺氧的血氧变化特点及其机制一、缺氧的概念和常用的血氧指标(1)缺氧的概念组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构发生异常变化病理过程称为缺氧。氧代谢过程分为外呼吸获得氧、血液携带氧、循环运输氧和组织利用氧4个阶段。以上任一环节障碍均可导致缺氧。(2)常用的血氧指标临床可通过测定血氧指标来反映组织的供氧和耗氧情况，常用的血氧指标有血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度等。组织的供氧量=动脉血氧含量X血流量组织的耗氧量=(脉血氧含量-静脉血氧含量)X血流量血氧分压（P02）是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）的正常值约为IoommHg,其值

2、取决于吸入气体的氧分压及外呼吸功能状态静脉血氧分压（PVO2）的正常值约为40mmHg,其值取决于PaO2和细胞内呼吸功能，其值反应组织细胞摄取和利用氧的能力。2 .血氧容量血氧容量（CO2max）是指在38oCs氧分压为15OmmHg时，100ml血液中的血红蛋白（Hb）被充分氧和时的最大结合氧量。正常值约为20ml/dlz取决于血液中Hb的质（与氧结合的能力）和量，反映血液的携氧能力。3 .血氧含量血氧含量（CO2）是指IOoml血液中实际所含氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和血液中物理溶解的氧。因正常时的物理溶解氧量很少，可忽略不计。正常动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl,静脉血氧

3、含量（CvO2）约为14ml/dl,血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。动-静脉氧含量差（Cao2-CvO2）反映组织摄氧能力，正常约为5mldl4 .血氧饱和度血氧饱和度（SaO2）是指血液中氧和血红蛋白占总血红蛋白的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95%98%,静脉血氧饱和度（SvO2）为70%75%o血氧饱和度主要取决于血氧分压两者之间的关系可用氧解离曲线表示。此外SO2还受血液pH、温度、二氧化碳分压和红细胞内2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）变化的影响。/ H+ C0j 23-DpGf 温度,H j CO2 i 2J-DPG1 温度，血饱和度

4、(承)氯分压（mmHg）二、缺氧的类型、原因和血氧变化特点依据缺氧的原因和血氧变化特点，可将缺氧分为以下4种类型。(1)低张性缺氧低张性缺氧是以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧。又称为乏氧性缺氧。1.原因A.吸入气体氧分压过低多发生于海拔3000m以上的高原、高空或通气不良的矿井、坑道，吸入被惰性气体稀释的空气或吸入低氧混合气体等。肺泡气氧分压降低，弥散入血的氧减少。B.外呼吸功能障碍肺通气或肺换气功能障碍所致的缺氧，又称为呼吸性缺氧。常见于肺炎、气胸、慢性支气管炎、肺气肿等。C.静脉血分流入动脉多见于右向左分流的先天性心脏病患者，如室间隔缺损伴肺动脉狭窄或法洛四联症，右心压力高

5、于左室，使未经氧和的静脉血直接流入左心的动脉血中。2.血氧变化的特点与缺氧的机制A.动脉血氧分压(PaO2)降低：因进入血液的氧减少或动脉血中掺杂静脉血所致。B.动脉血氧含量降低：因血液中与血红蛋白结合的氧减少所致。血液中氧合血红蛋白减少，而脱氧血红蛋白浓度增加，当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度5gdl(正常值2.6gdl)时，皮肤黏膜呈青紫色，成为发练C.动脉血氧饱和度降低：Pao260mmHg时，氧饱和度变化幅度较小;PaO260mmHg时,动脉血氧含量和氧饱和度显著降低,引起缺氧。D.血氧容量正常或增加：急性低张性缺氧时，血红蛋白无明显变化,血氧容量一般正常；慢性缺氧是，红细胞和血红蛋白代偿

6、性增多，血氧容量增加。E.动-静脉血氧含量差降低或正常：PaO2降低，氧弥散驱动力减小，血液向组织弥散氧量减少，动-静脉血氧含量差降低；慢性缺氧时，组织耗氧能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差接近正常。(2)血液性缺氧由于Hb含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低或与Hb结合的氧不易释出，导致组织缺氧。因物理溶解氧量不变，PaO2正常，故又称等张性缺氧。1 .原因A.严重贫血：各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白含量减少。贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色。B.一氧化碳中毒L氧化碳CO）可与Hb结合生成碳氧血红蛋白（HbCO）,CO与Hb的亲和力是氧的210倍。当吸入气中含0.1%的CO时，就可使血液中约

7、50%的Hb与之结合形成HbCOo此外，CO还使血红蛋白对氧的亲和力增加，并抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,进一步加重组织缺氧。因HbCO呈樱桃红色，CO中毒患者皮肤、黏膜可呈樱桃红色。C.高铁血红蛋白血症：在氧化剂（如亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺衍生物等）的作用下，Hb中的二价铁可氧化成三价铁，称为高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力。当血红蛋白分子中一部分Fe2+被氧化成Fe3+后，剩余的Fe2+与氧亲和力增大，使氧离曲线左移，导致组织缺氧。当食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血，可使大量血红蛋白氧化成

8、高铁血红蛋白，严重时全身呈棕褐色（咖啡色），称为肠源性发绢。D.Hb与02的亲和力异常增强：某些影响氧离曲线左移的因素，使Hb与氧的亲和力增强，氧不易释放，造成组织缺氧。常见于输入大量库存血或碱性液体。因库存血中的2z3-DPG含量低，碱性溶液使血浆PH升高,均可使氧离曲线左移。Hb与02的亲和力异常增高时,皮肤黏膜呈鲜红色。2 .血氧变化特点与缺氧的机制APa02正常：因外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常。B.动脉血氧饱和度正常：动脉血氧饱和度主要取决于PaO2,PaO2正常,故SaO2也正常。C.血氧含量降低：贫血患者Hb含量减少,CO中毒患者HbCO增多，均使血氧含量降低。D.血氧容量降

9、低：Hb量减少（贫血）或性质改变（HbC0、高铁血红蛋白形成），均使血氧容量降低。E.动-静脉氧含量差减小：贫血患者毛细血管床的平均血氧分压较低，氧向组织弥散的驱动力减小，动-静脉氧含量差减小。F.Hb与02的亲和力异常：亲和力增强引起的缺氧，血氧容量和血氧含量可正常，但因结合氧不易释出，动-静脉氧含量差减小。(3)循环性缺氧因组织血流量减少使组织供氧不足引起的缺氧，又称低血流性或低动力性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。1.原因A.全身性循环障碍：常见于休克、心力衰竭等。B.局部性循环障碍：常见于动脉硬化、血管炎、血栓形成、栓塞、血管痉挛或受压。2.血氧变化特点与缺氧的机制A.PaO2正常：

10、若循环障碍未累及肺,则外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常。B.动脉血氧饱和度正常：动脉血氧饱和度主要取决于PaO2oC.血氧容量和血氧含量正常：因血红蛋白的质和量没有改变。D.动-静脉氧含量差增大：因循环障碍使血流缓慢，在毛细血管流经的时间延长,组织细胞可从单位容量血液内获取较多的氧，同时因血流淤滞，C02含量增加，使氧离曲线右移，释氧量增加，动-静脉氧含量差增大。E.肺循环障碍：若循环障碍累及肺，动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度可降低。缺血性缺氧时，组织器官苍白。淤血性缺氧时，因细胞从血液中摄取氧较多，脱氧血红蛋白含量增加，易出现发绢。(4)组织性缺氧组织性缺氧是指因组织细胞利用氧障碍所致

11、的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。1 .原因A.组织中毒：不少毒物如鼠化物、硫化氢、磷等可引起组织中毒性缺氧。最典型的是氧化物中毒。各种氧化物(如HCN、KCNxNaCN等)可通过消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为篱化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。0.06g的HCN即可导致人死亡。B.线粒体损伤：细菌毒素、放射线、高温等可损伤线粒体，使其结构、功能受损，影响细胞生物氧化过程，ATP生成减少。C.呼吸酶合成减少：某些维生素如维生素B1、维生素B2（核黄素X维生素PP（烟酰胺）等是呼吸链中许多酶和辅酶的组成成分，当这些维生素严重缺乏时，生物氧化过程出现障碍。2 .血氧变化特点与缺氧的机制组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍，此时动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均高于正常，故动-静脉血氧含量差减小。组织性缺氧因细胞利用氧障碍，使毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，故患者皮肤、黏膜呈玫瑰红色。临床上患者缺氧多为混合性。如失血性休克，既有微循环灌注量减少所致循环性缺氧，又有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，若并发急性呼吸窘迫综合征，还可出现低张性缺氧。