医学类学习资料：病理生理简答题、案例分析.docx

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1、简答题水、电解质代谢紊乱1 .高渗性脱水时引起口渴的机制（6）；高渗性脱水时为什么会引发口渴,写出其机制高渗性脱水，失水多于失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起渴觉。循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴的原因。2 .低渗性脱水引起循环血量降低（休克）的原因61低渗性脱水，失水少于失钠。不能刺激渗透压感受器产生口渴感且一直ADH分泌，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，导致低比重尿和尿量无明显减少。3 .高钾血症可能会引起那些严重的后果急性重度高钾血症引起神经及接头快钠通道失活，去极化阻滞，心肌、骨骼肌兴奋性降低，心肌传导性降低，引起心律失常。心肌细胞膜对钾离子通

2、透性增高，复极化4期钾离子外流增加而钠离子内流相对缓慢，自动去极化减慢，自律性降低。细胞外液钾离子增高抑制钙离子内流，心肌收缩性降低。血浆钾离子与细胞内氢离子交换，形成代谢性酸中毒并出现反常性碱性尿加重酸中毒。酸碱平衡和酸碱平衡紊乱4 .说明急性酸中毒对心肌收缩力的影响（51）氢离子增多可以抑制钙离子与肌钙蛋白的结合，抑制兴奋收缩偶联，降低心脏收缩力。氢离子还可以影响钙离子内流以及肌浆网释放钙离子，使心脏收缩力降低。酸中毒阻断肾上腺素对于心脏的作用，抑制乙酰胆碱酯酶，使乙酰胆碱堆积。5 .英文病例,糖尿病其酸碱失衡为哪一类型?为什么?代酸+呼碱（8分）6 .呕吐会引发哪种酸碱平衡紊乱？机制？引

3、起代谢性碱中毒。呕吐使含有大量Ha的胃液丢失，不能中和来自肠和胰腺的碳酸氢根离子而吸收入血。失氯导致低氯性碱中毒。胃液中钾离子丢失，引起低钾血症，导致碱中毒。大量失液，引起循环血量下降，即发醛固酮分泌增多引起代谢性碱中毒。缺氧7 .CC）中毒机制，皮肤黏膜颜色变化及血气分析。一氧化碳中毒的机制CO与血红蛋白形成HbCOoCO与Hb的亲和力比强，当CC）与Hb分子中的某个血红素结合后，增加其他3个对氧的亲和力，使Hb结合的氧不容易释放，氧离曲线左移。同时CC）可以一直红细胞内糖酵解，使2,3-DPG减少，也可导致氧离曲线左移，加重组织缺氧。粘膜颜色为樱桃红色。血氧分压正常，血红蛋白氧饱和度，血氧

4、容量，动脉血氧含量降低，动静脉氧差降低。继发代谢性酸中毒，PH下降，SB1AB1BB均下降，AB小于SB,血钾升高，AG增大。发热应激信号转导异常与疾病细胞增殖和凋亡异常与疾病8 .P53突变引起肿瘤的原因和机制6分；P53基因突变对肿瘤细胞的作用（6分）缺血-再灌注损伤9 .缺血再灌注损伤中钙超负荷机制6分10 .IRI中黄喋吟氧化酶使氧自由基增多的机制（6分）休克11 .大量失血（大于20%）引起的微循环血流动力学变化及机制微循环进入缺血性缺氧期。微循环特点为少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。形成此变化的主要机制是交感肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质的增多。交感肾上腺髓质系统强烈兴

5、奋，儿茶酚胺大量释放入血，引起皮肤、腹腔脏器和肾脏的小血管收缩。微循环动静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，组织缺血缺氧。其他缩血管物质如血管紧张素II、血管升压素、血栓素A2、内皮素、白三烯类物质释放，收缩小血管、微血管。12 .一个病人失血30%,试问其如何从休克代偿期向休克进展期发展变化,并阐述此期间严重酸中毒多心肌收缩力的影响及机制以失血30驰为例说明休克如何从休克代偿期发展至休克进展期？（7t）微循环进入了淤血缺氧期。微循环的特点为灌而少流，灌大于流，组织呈淤血缺氧状态。形成此变化的主要机制是组织细胞长时间缺血缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞黏附。长时间缺血

6、缺氧导致二氧化碳和乳酸堆积，引起酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。同时，长时间缺血缺氧，缓激肽和组胺生成增加；内毒素引起血管内皮细胞、中性粒细胞等释放血管活性物质，使微血管扩张。白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血管阻力，导致毛细血管中血流淤积。对心肌的影响：交感神经兴奋，心肌收缩力增强，心肌耗氧增加，氧负债增大而加重心肌缺氧，心肌收缩力下降。继发酸中毒、高钾血症，氢离子和钾离子影响心肌兴奋收缩偶联，心肌收缩力降低。13 .Sepsis,severesepsis,septicshock;Theclinicmanifestationofsepticshock;Themechani

7、smofsepticshock;Theprinciplesofcareinsepticshock;败血症引发DIC机制(10分)14 .休克早期代偿有哪些？机制。交感神经神经强烈兴奋和缩血管物质大量释放，有助于动脉血压的维持和心脑血液供应。回心血量的增加：肌性微静脉、小静脉和肝脾等出血器官的收缩，达到“自身储血”的作用。毛细血管的前阻力血管比微静脉收缩更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，达到“自身输液”的作用。心排出量的增加：交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，使心率加快、心收缩加强，心输出量增加，维持血压。外周阻力增加，全身小动脉痉挛收缩，外周阻力增高，血压回升。DIC15 .DIC患

8、者容易发生出血,为什么？(8,)广泛内皮细胞受损引起凝血-抗凝血失调的机制81凝血物质被消耗而减少。纤溶系统激活，子宫、肺、前列腺等组织释放纤溶酶原激活物。应激时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素促进血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物，同时缺氧，引起血管内皮细胞损伤，促使释放纤溶酶原激活物。纤维蛋白（原）降解产物形成。X、Y、D片段与纤维蛋白单体结合，阻止纤维蛋白单体交联成可溶性纤溶蛋白多聚体。Y、E有抗凝血酶作用。多数碎片具有抑制血小板的粘附和聚集的作用。微血管损伤。由于缺氧、酸中毒引起细胞因子、自由基增多，导致微血管通透性增强。16 .革兰阴性菌感染导致DIC有哪些可能的机制革兰阴性菌

9、产生内毒素，损伤血管内皮细胞，使其释放组织因子，启动外源性凝血过程。血管抗凝物质、组织型纤溶酶原激活物释放减少。血管内皮细胞损伤，基底膜胶原暴露，血小板黏附、活化和聚集功能增强，激活FXII,启动内源性凝血系统。17 .为何急性DIC患者会引起休克6分大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明显减少。广泛出血可使血容量减少。心肌损伤使心输出量减少。FXII的激活可以激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增力口，外周阻力降低，回心血量减少。FDP的某些成分可以增强组胺、激肽的作用，促进微血管扩张。心功能不全18 .肺淤血引起呼吸困难的机制61肺淤血、

10、肺水肿导致肺顺应性降低。支气管粘膜充血、肿胀及气道内分泌物导致起到阻力增大。肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力升高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性浅快呼吸。19 .心肌过度肥大造成心肌收缩性降低的机制冠脉微循环障碍，单位重量心肌的毛细血管数目减少；心肌细胞表面积相对不足，细胞Ca?转运发生异常；心肌交感神经末梢密度相对降低，心肌去甲肾上腺素含量降低；肌球蛋白ATP酶活性降低，用能障碍；线粒体数目和功能相对不足，心肌能量生成不足。20 .夜间阵发性呼吸困难是什么？机制。左心衰竭早期的典型表现。入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起。可伴有咳嗽和泡沫样痰，发作较轻坐起后自行消失。严重持续发

11、作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展成急性肺水肿。机制为：入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩。平卧位下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重、平卧位胸腔容积减小。中枢对传入刺激的敏感性降低，只有肺淤血程度较严重时，才会感到呼吸困难而惊醒。21 .ATP严重不足对心肌舒缩性的影响，阐述机制。ATP不足，肌浆网和心肌膜表面的Ca2+-ATP酶活性降低，不能将胞内钙离子摄取入肌浆网或排除细胞，使心肌收缩后细胞内钙离子浓度不能迅速降低并与肌钙蛋白解离，使心肌舒张功能降低。ATP缺乏,使钙离子与肌钙蛋白亲和力增加,肌球肌动蛋白复合体接力困难，肌动蛋白难以恢复原有构型，影响心室的舒张和充盈。肺功能不全肝功能不全22

12、.从干扰正常神经递质的机制说明血氨升高对肝性脑病的影响。增多的血氨可以通过血脑屏障在内谷氨酰胺合成酶的作用下，与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，解除氨毒作用。氨抑制丙酮酸脱氢酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，其与胆碱结合生成乙酰胆碱下降。兴奋型神经递质，谷氨酸消耗增加，乙酰胆碱合成减少，抑制型神经递质谷氨酰胺生成增加，并且可以增强抑制性神经元GABA受体的活性，导致中枢神经系统紊乱。肾功能不全23 .急性肾衰竭少尿期发生高钾血症的机制和对机体的主要危害）尿量减少使钾离子随尿排出减少。组织损伤和分解代谢加强，大量钾离子释放到细胞外液。酸中毒使钾离子外溢。低钠血症，使远曲小管钾钠交换减少。主要危害：心脏传导

13、阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停搏。24 .ARF的概念？ARF少尿期引起高钾血症的原因4，功能性和器质性ARF尿液成分比较41急性肾衰的发病机制是一组以短期内肾小球滤过率迅速下降为特点的临床综合征。临床表现为血肌酊、尿素氮升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（400mld）,但也可以无少尿的表现。引起高血钾症的原因：尿量减少使钾离子随尿排出减少。组织损伤和分解代谢加强，大量钾离子释放到细胞外液。酸中毒使钾离子外溢。低钠血症，使远曲小管钾钠交换减少。功能性肾衰器质性肾衰尿比重1.0201,015尿钠40mmolL尿肌酊/血肌酊4020尿蛋白轻微显著，褐色颗

14、粒性管型，红细胞及变性上皮细胞发病机制：肾血管及血流动力学异常、肾小管损伤、肾小球率过滤降低。肾血管及血流动力学异常：肾灌注压降低；肾血管收缩，交感肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统激活，血管内皮细胞受损，内源性内皮收缩因子释放；肾毛细血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝血。肾小管损伤：肾小管堵塞、原尿回流、肾间质水肿、管球反馈机制失调。25 .何为急性肾衰?其引起代谢性酸中毒的机制?引起何种类型的代谢性酸中毒？是一组以短期内肾小球滤过率迅速下降为特点的临床综合征。临床表现为血肌酊、尿素氮升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（400mld）,但也可以无少尿的表现。GFR降低，

15、酸性代谢产物在体内蓄积。肾小管分泌氢离子和氨能力降低，碳酸氢钠重吸收减少。分解代谢增强，固定酸产生增多。引起高AG型酸中毒合并AG正常型酸中毒。案例分析1 .患者：42岁,男性。2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。不能进食每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入100OmI5%葡萄糖沫见好转。入院检查:口唇发紫,皮肤弹性降低,眼窝下陷,脉搏无力,血压85/6OmmHg,尿量400ml日。实验室检查:血pH7.29、血清Na+123mmolLs血清Cl98mmolLs血清K+3.5mmol/Ls血浆渗透压265mmolL;SB16mmolL;血清尿素氮9.0mmolLx尿检正常。说明该患者发生了哪些病理生理过程,为什么？(7)治疗应注意哪些问题？(31)2 .病例:男、48岁。入院主诉:乏力、腹胀、眼部出血,狂躁,意识不清2天。追问病史：4年来乏力、嗜睡、记忆力下降。近来,面色像悴腹胀,尿少。2日前因吃牛肉后出现神志恍惚,昨晨认人不清。既往病史:自年轻起,喜饮酒,量均在1斤左右,常年不断。入院体查:T37.2。&1?22次min,血压正常。嗜睡状态反应迟钝。巩膜轻度黄染，前胸见蜘蛛痣,有肝掌,腱反射亢进及肌张力增加,双手轻度微细震颤。腹膨隆肝可触及，质硬,边缘