ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx

上传人:王** 文档编号:1091662 上传时间:2024-03-25 格式:DOCX 页数:16 大小:361.60KB
下载 相关 举报
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第1页
第1页 / 共16页
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第2页
第2页 / 共16页
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第3页
第3页 / 共16页
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第4页
第4页 / 共16页
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第5页
第5页 / 共16页
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第6页
第6页 / 共16页
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第7页
第7页 / 共16页
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第8页
第8页 / 共16页
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第9页
第9页 / 共16页
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx_第10页
第10页 / 共16页
亲,该文档总共16页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《ARDS(急性呼吸窘迫综合征)新手入门(课件).docx(16页珍藏版)》请在优知文库上搜索。

1、ARDS新手入门(课件)急性呼吸窘迫综合征是一种由弥漫性肺泡损伤引起的非心源性肺水肿。这种弥漫性肺泡损伤继发于炎症过程。炎症的发生可以是对肺的直接损伤,也可以是全身原因引起的间接损伤。根据柏林标准:ARDS按时间定义(临床损伤或呼吸道症状发作1周内);影像学变化(双侧混浊不能完全用积液、实变或肺不张来解释);水肿的起源(不能完全用心力衰竭或液体超负荷解释);严重程度基于5Cm持续气道正压通气(CPAP)的PaO2FiO2比率。3个类别为轻度(PaO2FiO2200-300)中度(PaO2FiO2100-200)和重度(Pao2FiO2口00)。ARDS:力Xe DefiCitiOCCrMtiv

2、tiWe got some Serious situation here.Afveoli is 9ettn9I am doing myheavens sakeygen !Origin ofEdeMaHgPoXeMaNOn CardiogenlCOn radiography 0/L PulmonaryOrgans gettingOxygen deprivedInfiItraUsin absence of heart failure (PCWP is 17 mm of Hg)INuviuaruiugvfiiv ruwary cuoma;1 .Bilateral pulmonary infiltra

3、te / Mypoxia急性呼吸窘迫综合征:定义(柏林)病因学大多数病例归因于肺炎和脓毒症(40-60%)o通常与ARDS相关的临床疾病可分为两种类型:直接肺部损伤肺炎胃内容物误吸肺挫伤溺水有毒吸入性损伤间接肺损伤败血症长骨骨折(脂肪栓塞)羊水栓塞多次输血药物过量胰腺炎Aspiration of Gastric ContentSeftIFm 4 . Ddmo9e if vevitob*yhove ockl 4Near Drowe%PMUkVOkiaDirect8/Unt trauma314moVMTgARPSDiffUSe Alveolar DaMageinhalationCrtativttd

4、d0itiIiMiiirect tjuryAnything causingCytokim Stormr ripping off everything in its wcy.PaicrcatitisMultiple tratsfuiiomlike weird storm.Everything is KQPPeing soEMb。依 M急性呼吸窘迫综合征:病因学发病ARDS分为三个阶段:渗出期、增殖期和纤维化期。它们都具有特征性的临床和病理特征渗出期在此阶段,肺泡毛细血管内皮细胞和I型肺细胞(肺泡上皮细胞)受损,紧密的肺泡屏障受损,液体和大分子无法进入。富含蛋白质的水肿液积聚在间质和肺泡空间中。促

5、炎细胞因子在这一急性期增加,导致白细胞(特别是中性粒细胞)募集到肺间质和肺泡中。血浆蛋白在空气空间中与细胞碎片和功能失调的肺表面活性剂聚集,形成肺泡内透明膜。肺泡水肿主要涉及肺的通气减少的依赖部分。大片附属肺的塌陷会导致肺顺应性降低。它会导致肺内分流和低氧血症,呼吸做功增加,导致呼吸困难。渗出期包括暴露于诱发ARDS危险因素后患病的前7天。呼吸急促和呼吸做功增加经常导致呼吸疲劳,并最终导致呼吸衰竭。增殖期ARDS的这个阶段通常从第7天持续到第21天。大多数患者在这个阶段迅速恢复并脱离机械通气。尽管有这种改善,许多患者仍然出现呼吸困难、呼吸急促和低氧血症。从组织学角度来看,随着肺修复的开始、肺泡

6、渗出物的组织化以及从中性粒细胞为主到淋巴细胞为主的肺部浸润的转变,最初的消退迹象通常在这一阶段很明显。作为修复过程的一部分,II型肺细胞沿着肺泡基底膜增殖。这些特殊的上皮细胞合成新的肺表面活性物质并分化为I型肺细胞。纤维化期大多数ARDS患者在3-4周内恢复肺功能,极少数患者进展至纤维化阶段,可能需要机械呼吸机和/或补充氧气的长期支持。存在广泛的肺泡管和间质纤维化。腺泡结构的明显破坏导致肺气肿样变化,伴有大肺泡。肺微循环中的内膜纤维增殖导致进行性血管闭塞和肺动脉高压。生理后果包括气胸风险增加、肺顺应性降低以及肺死腔增加。ExudativeProliferativeFibroticCctl in

7、juryInjured AMdar -capitlay barritrpermeability,EdUM fluid ACCumutationProliferation ofType Il cettzmMUtor MS rwrutmt(NCSfFl 产Ugm4)Breathing difficultiesFibroblasts proliferationIncreased fibrosis MARPS:PkaSeSMvcolar Apiltry BermrmorptionMost patients recoverM this phae Patimt Utli betterIncrcaiut p

8、ulmoMryHypertension、Ventilator depe*UUCeAuia“MtilEmvylldU(4scsWAeiUtor)急性呼吸窘迫综合征:阶段诊断检查动脉血气脉搏血氧饱和度和ABG严重低氧血症放射科胸部X线检查显示双侧肺泡浸润胸部CT毛玻璃样混浊和实变组织学弥漫性肺泡损伤富含蛋白质的渗漏(渗出物)形成肺泡内透明膜治疗治疗根本原因小潮气量(4-6mL/kg理想体重)机械通气可预防VALl(呼吸机引起的肺损伤)使用PEEP(呼气末正压)有助于减少与呼气末气道塌陷相关的肺损伤PEEP复张塌陷的肺泡它增加FRC并减少分流对于医学初学者来讲医学文献难以理解,令人望而生畏。经验丰富

9、的临床医生及研究者可通过阅读文献快速获取信息,然而对于不熟悉相关领域的人而言那些专业名词却是晦涩难懂的。在这篇文章中,我们还将列出一些经常在论文中出现的关于ARDS的相关术语,包括ICU的一些常用术语。本文仅是简单的新手入门向导,并非提供全面的ARDS综合评述(表1)。Tablel:初学ARDS的相关术语.常见缩写.定义度虽单位.诊断相关性.相关治疗.诊断.矍儿肺.描述CT扫描下的肺异质性改变的术语.柏林定义.无,诊断标准:时何、双肺沙出、非心源性呼吸衰竭、缺班.统诊断标准.弥漫性肺泡损伤.DADARDS的典型组织学改变.北ARDS也可存在氧合指数.P/F反映跳氧程度.ARDS的诊断标准之AR

10、DS的呼吸力学.驱动压.DPorAP潮气量通气过程中跨呼吸系统静态压力的增加程度.cmH20.低DP使ARDS患者生存获益住临床匕还不明确如何调控此变量。肺内压.肺内的压力相当于临床试验中的跨肺压.1肺应变力.反映压力改变时肺的变形能力,从概念上讲,可能与肺容枳相关.平台压,Pplai.吸气末屏气时呼吸系统内的压力.cmH20.反映肺泡压平台压雄持在28-30cmH20以上能明显提高患者存活率潮气量.,TV.每一次呼吸时吸入或呼出的气量.ML.小潮气量能够明显提高ARDS患者的生存率.跨肺压-PU肺膨胀压(肺泡压与胸腔正力差),C础20,不同患者胸内压差异很大可能比气道压力更适用于滴定潮气量.

11、ARDS的治疗.体外膜肺氧合ECMO.提而辄合、活除一氧化碳的体外技术,并且还可以支持心脏功能.有限资料提示能够提高患者生存质量.神经肌肉阻滞剂.WBA肌肉松弛提高中重度ARDS患者生存一氧化氮吸入龈气管内给药,舒张通风良好区域的肺血管(改善通气血流比).改善氧合.降低肺动脉压。患者生存无获益。可能对肾功能不利.呼气末正压.PEEP.在机械通气设备上设汽呼气末时的压力.cmH20至少5cmH20;关于其高低水平无定论.需个体化调节:俯卧位通气.无.患者脸朝下的卧位.改善屯度ARDS的生存率.肺复张.用的进复采同法肺可不方行张采用吸气压20-40cmH20)持续一段时间(20-40s)使塌陷的肺

12、泡复张,并防止肺不张进展加重肺损伤.没有证据表明患者获益.诊断婴儿肺婴儿肺的概念源于ARDS患者肺计算机扫描发现。ARDS患者肺损伤呈现不均一性性,在同一患者肺部可同时分区域表现为通气正常、通气不良、过度膨胀、完全实变(无通气组织),可以正常通气的肺组织大概只有5-6岁儿童肺的重量(300-5OOg充气组织),故称之为“婴儿肺”。临床采用低潮气量通气策略防止这些正常通气的肺组织过度通气从而避免气压伤。柏林定义2011年专家更新了ARDS的定义。采用共识决策法,侧重于诊断标准的可行性,可靠性、有效性及对客观表现的评估。ARDS的柏林定义包括以下四个标准:A.时间:一周之内急性起病或者加重的呼吸系

13、统症状;B.胸部扫描双侧浸润影:不能由胸腔积液、肺叶塌陷、结节解释。C.呼吸衰竭不能用心力衰竭及液体超负荷解释。如果没有危险因素,需要客观的评价指标如心脏超声排除高静水压所致肺水肿。D.低氧血症:基于缺氧的程度的将ARDS分成三类:轻度:20OmmHgPF300mmHg,PEEPorCPAP25cmH2O.中度:100mmHgPF200mmHg,PEEP25cmH2O.重度:P/F100mmHg,PEEP25CmH20.弥漫性肺泡损伤弥漫性肺泡损伤是ARDS经典的病理学改变。它的特征是肺水肿、急性炎症、出血、透明膜形成和肺泡上皮损伤。近年在开胸肺活检或尸检的研究基础上发现,弥漫性肺泡损伤只存在

14、于大约50%符合ARDS诊断标准的患者,存在弥漫性肺泡损伤的患者预后更差。弥漫性肺泡损伤也可以出现在非ARDS的情况下,如肺炎、药物性肺炎、肺泡出血综合征。氧合指数氧合指数用于评估ARDS患者的缺氧程度。氧合指数越低说明缺氧越严重。氧合指数的计算是Pao2除以FiO2。例如:一个患者的PaO2是60mmHg,FiO2是50%(0.5),那么P/F是120(60/0.5)oARDS的呼吸力学驱动压驱动压是潮气量通气过程中跨呼吸系统静态压力的增加程度。这种压力与潮气量(TV)和呼吸系统顺应性都有关(DP=TV/CRS)。维持较低的驱动力可以降低ARDS的死亡率。肺应变是肺组织在外力作用下容积的相对改变程度。ARDS肺理想的静止状态是未知的。对于使用不同水平PEEP的ARDS患者,他们的肺不会塌陷到静止状态。基于这个原因,肺应变不等同于潮气量,实际上临床患者的真实肺应变是未知的。肺应力物理学中,压力指的是每单位内压力与外部压力负荷的平衡。跨肺压相当于肺膨胀的压力。其代表了整个充气肺表面的压力。平台压平台压是吸气末屏气时的压力。因为此时没有气体流动、阻力,所以平台压可用于反应肺泡压。潮气量潮气量指每次呼吸进入肺内交换

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 论文 > 毕业论文

copyright@ 2008-2023 yzwku网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-2

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!