2024急性哮喘中的心肺相互作用.docx

《2024急性哮喘中的心肺相互作用.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2024急性哮喘中的心肺相互作用.docx（15页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、2024急性哮喘中的心肺相互作用哮喘包括间歇性发生的呼吸道症状，强度不同，伴有可逆呼气气流受限。在急性加重中，由于其对通气力学的影响，它可能危及生命。此外，哮喘对心血管系统有显著影响，主要是通过基于心肺相互作用的机制。动态过度充气和胸膜压力急剧下降引起的呼吸功增加，可通过不同的机制影响心脏功能和心输出量。这些机制包括静脉回流突然增加、右心室后负荷升高以及左心室和右心室之间的相互依赖。止匕外，奇脉反映了当胸内压波动被夸大时这种心肺相互作用的最大后果，可以作为评估急性哮喘急性加重严重程度及其对治疗反应的便捷床边工具。介绍哮喘是一种异质性疾病，影响全球超过四分之一的人。它的特点是一系列呼吸道症状，随

2、着时间的推移以不同的强度而变化。这些症状与可逆呼气气流限制有关，这可以在给予支气管扩张剂后15分钟通过肺活量测定法确认。尽管治疗和新疗法的发展取得了进步，但它仍然是一个公共卫生问题。在许多发展中国家，其患病率正在增加，并且仍然是全球死亡的主要原因，特别是在儿童和年轻人中。从病理生理学方面来看，哮喘是一种表现出临床和生理异质性的综合征。在急性加重中，由患者先前病情的变化定义，包括症状的发作或进展以及通常呼吸功能哮喘的下降，哮喘可能通过其对通气力学的影响危及生命。下降可以通过评估第一秒的呼气峰值流量或用力呼气量（FEV1）等参数来测量。气道炎症和气道高反应性仍然是疾病病理生理学的基石。这些因素导致

3、气道口径下降和呼气流量通过各种机制受限。止匕外，哮喘具有全身性影响，尽管其潜在机制尚未完全阐明。心脏和血管后果是研究最多的。哮喘与心血管风险之间的关联，特别是在女性中，已经得到了很好的描述。然而，关于哮喘与心脏功能之间潜在关系的知识有限。以前的超声心动图研究报告了即使在疾病的早期阶段，儿童和年轻人的心脏功能也会发生变化。使用组织多普勒成像强调了右心室（RV）舒张功能障碍的存在，这与哮喘儿童的哮喘严重程度相关。这些发现似乎与最近对成年人群的研究一致。根据这些观察结果，以前的研究报告了哮喘患者的各种心脏异常，例如索引左心室质量增加以及严重和轻度至中度哮喘的左心室和右心室应变值显著降低。最近，BAD

4、A研究-ECO提供了进一步的证据，支持哮喘中存在显著的亚临床心脏参与。在这篇综述中，我们将探讨气道狭窄在最严重的急性哮喘（危及生命哮喘，也称为濒死性哮喘、哮喘状态或危重哮喘综合征）中的后果，并描述在自发通气过程中发生的心肺相互作用，从基本的肺充气到在最严重的危机中可能出现的奇脉。哮喘对呼吸力学和呼吸功的影响自主呼吸依赖于胸腔内压力（ITP）的降低，从而导致肺容量的增加。多因素导致的气道狭窄是急性哮喘症状的直接原因。气道口径的缩小导致呼吸工作量增加，这是因为气流相关阻力较大，尤其是在吸气时。气道阻力增加导致吸气和呼气流速（FEV1和呼气峰值流速）降低，尽管存在正跨肺压（即肺泡压-胸膜压（PpI）

5、,但小气道仍过早关闭。在急性重症哮喘中，由于呼吸系统在呼气结束时无法达到静态平衡容积，因此会出现肺过度膨胀。这归因于几个因素，包括气道呼气阻力增加、通气需求高、呼气时间短以及吸气后肌肉活动增加，所有这些因素在哮喘状态患者中都不同程度地存在。因此，吸气开始时，呼吸系统会出现正反冲压力。当呼气末肺活量超过功能残气量时，这种压力被称为内源性呼气末正压（PEEPI）或自动呼气末正压（auto-PEEP）这种现象被称为动态过度充气，与分钟通气量（VE）和气流阻塞程度成正比。肺容量的这些变化有助于保持收缩气道的开放并增加跨肺压。潮式呼吸发生在预测的总肺活量附近，以保持流速，这对改善气体交换是有益的。这种现

6、象需要产生强烈的负压ITP以维持分钟通气量，并在呼吸周期中以较大的负压吸气峰值和平均压力维持较高的肺容量。然而，动态过度充气会对肺力学产生重大不利影响。它增加了呼吸系统负荷的三个组成部分，即阻力、弹性和每分钟通气量。首先，潮式呼吸转向压力-容积曲线中顺应性较差的部分，导致呼吸功增加。其次，动态过度充气会使膈肌变平，并由于纤维长度在机械上处于劣势而减少肌肉收缩。第三，动态过度充气增加了死腔，因此需要更高的每分钟通气量来维持足够的通气量。胸膜压力波动的影响急性哮喘时的过度充气会通过两种不同的现象影响血流动力学和心输出量。上文所述的跨肺压变化（施加在肺壁上的压力代表肺泡压和胸膜压之间的差（PPl）和

7、每次吸气时产生的Ppl波动，以克服气道流量限制。1）关于静脉回流作用于弹性结构的力等于弹性结构内外压力之差，称为跨壁压。这一概念应用于心脏，强调了呼吸周期中Ppl变化的重要性。根据Guyton等人的研究,右心房压力是静脉回流的对立力，而吸气会增强全身静脉回流的压力梯度（心房压力-体循环平均压）。在急性哮喘时，为克服阻力而产生的胸膜吸气负压会使顺应性右心房膨胀，导致右心充盈增加，从而促进静脉回流至胸腔。同时，膈肌运动会增加腹内压，通过提高与右心房的梯度促进血液冲洗。如果右心室（RV）在弗兰克-斯塔林曲线的陡峭部分运行（表示前负荷依赖性），则吸气时增加的RV前负荷会根据前负荷和每搏输出量之间的关系

8、放大每搏输出量。值得注意的是，尽管肺血管阻力（PVR）略有增加，但吸气时肺流量仍会增加。由于血管瀑布现象的出现，降低Ppl并不能无限制地增加静脉回流。腹压和静脉血量可能会影响下腔静脉流量，而下腔静脉流量承载着大部分静脉回流。举例来说，如果右心房的压力与大气压相比变为负压，Ppl的降低将不会增强心脏充盈，下腔静脉可能会塌陷。在急性哮喘时，右心充盈和静脉回流将逐渐受到心包内RV弹性特性的限制。在RV功能障碍的情况下，静脉回流的增加会导致压力升高，但不会影响RV容积或每搏输出量，因为RV是在FrankStarling曲线的平坦部分运行的（前负荷独立）。2）右心室后负荷心室在顺应性血管系统中喷射血液时

9、其功能是产生流量泵而非压力泵。吸气时的负ITP可能会阻碍RV后负荷。事实上，吸气末期负的ITP与肺泡内压（肺泡血管周围的压力）之间的差值增大会阻碍RV射血。因此，正如一些生理学研究表明的那样，Ppl的下降可能会阻碍RV的功能。然而,高度扩张的肺血管是确定RV后负荷的良好替代指标。在安静呼吸时/TP的变化不会影响PVR,而RV输出量的改变可通过心脏性能的改变来解释。如今，这些生理机制可通过现代技术进行评估。在模拟Ppl下降的Muller操作过程中对RV应变的分析表明，心室收缩力发生了改变。深呼吸时Ppl的降低会影响血管的跨壁压力，并倾向于扩张肺泡间血管。然而，由于肺充气和自动深呼吸对肺动脉压的影

10、响自20世纪50年代以来已被广泛描述，因此描述急性哮喘中的这种关系具有挑战性。3）关于左心室前、后负荷在自主呼吸过程中，由于串联关系，吸气时右心输出量的增加会在几个心动周期后（呼气时）导致左心输出量的增加。在吸气时，位于胸腔内的左心承受着增大的跨壁压力，必须将血液泵向胸外动脉。为了补偿心室壁和胸外血管之间的跨壁压力梯度，左心需要产生更高的压力。深呼吸对左心室性能的影响已通过穆勒手法进行了生理学研究。负压ITP对左心室后负荷的影响或大或小，取决于吸气时间与心脏收缩时间的关系。负压也在减少左心室每搏量方面发挥重要作用。有时不一致的结果表明，根据呼吸周期以及收缩期和舒张期分析心肺相互作用存在困难。P

11、eters等人；Peters等人在动物模型中很好地描述了吸气对心动周期功能的影响。他们观察到，舒张期ITP的减少往往会通过降低前负荷而减少每搏量，而与收缩期同时进行的吸气往往会增加后负荷。然而，人们普遍认为，在健康心脏和自主通气的情况下，性能受前负荷的影响大于后负荷。在急性哮喘时，Ppl值会明显向负值（-25cmH20）摆动，在整个周期内平均为负值。BUda等人报告说，在穆勒动作中，当ITP低至-60cmH20时，通过后负荷对心脏功能的改变最大。虽然在哮喘期间，ITP的变化可能不会对左心室的后负荷产生重大影响，但这种额外的限制加上RV充盈的增加和肺间质梯度的升高，会导致与哮喘相关的心脏后果。跨

12、肺压的影响1）右心室肺膨胀与心脏功能之间的关系十分复杂。在生理性充气或适度充气的情况下，纵隔限制有限，血流动力学效应通常归因于肺阻力的变化或慢性阻塞性肺疾病中描述的Ppl的下降。然而，研究表明，肺充气确实会对RV的舒张充盈产生机械影响。肺泡血管（包括毛细血管）的PVR主要受跨壁压力的影响。在通气灌注的狗肺模型中，WeSt证实了不同血流区域的存在取决于肺泡压力的高低，因此根据血管和通气情况将肺模型分为3个区域（图1）。在均匀和长时间的过度充气过程中，Ppl的周期性下降会促进肺血管塌陷，从而增加非3区单位（WeStl区和2区）。充气直接影响PVR和机械通气时观察到的右心后负荷。因此，总肺阻力呈现U

13、型模式（图2）。总肺活量时阻力较大，功能残气量时阻力降至最低值。根据研究，当肺容量超过功能残气量时，PVR会呈指数增长。图1.从West3至JWest1,肺血管阻力（PVR）的增加。在上区（West1）,肺泡压力（Palv）高于血管内压力（PAP和PVP）,肺泡内血管闭塞；在下区（West3）,血管内压力高于肺泡压力，血管阻力较弱。在中区（West2号区），治疗方案处于中间状态。PVRintra-alveolarvesselsextra-alveolarvesselsRVFRCTLCLungvolume图2,肺血管阻力与肺活量之间的关系（详细解释见正文）oFRC,功能残气量；TLC,总肺活量；

14、RV,残气量2）对左室在左侧，肺静脉构成储血库。肺充气将血液从WestIII区的血管中挤出，导致左心房充盈压升高。这与前文所述的吸气后负荷增加导致的左心容积增加相辅相成。Cheyne等人证实,由于左心室舒张末期充盈的逐渐减少，即使是适度的过度充气（定义为吸气储备容积的减少）也会逐渐减少左心室每搏输出量，这可能是由于PVR增加和心室之间的相互依赖。在他们的研究中，过度充气的影响似乎与Ppl的显著变化对心室容量的影响是累积性的。心室之间的相互依存关系右心室和左心室是相互依存的结构。它们依偎在心包内，有一个共同的隔膜，并有共同的重叠肌肉纤维。用力吸气会导致全身静脉回流到心脏右侧增加。这反过来又导致R

15、V舒张末期容积增加。同时，如果右心室充盈压升高，室间隔就会移动，从而降低左心室在收缩期和舒张期的顺应性。在高充气水平和容积较大的心脏中，室间隔变平的增加表明，过度充气时左心室充盈不足可能主要是心室相互影响的结果，而心室相互依存又加剧了这种情况。Urban等人进行的一项随机对照试验表明，动态肺过度充气对左心舒张功能有显著影响（以超声心动图中的E/A比值表示），并导致心室充盈压升高（以E/d比值表示）。他们强调了呼气末正压与E/A比值之间的反相关性。此外，在Jardin等人的研究中，作者纳入了9名哮喘状态患者，并使用肺动脉导管（PAC）和超声心动图检查了血流动力学变化。作者报告说，吸气时左心室尺寸

16、变小，左心室跨壁充盈压明显升高。事实上，在左心室尺寸减小的情况下，左心室充盈压升高有利于左心室顺应性因室间隔移位而降低。心脏的两个心室构成了串联安装的两个泵，并被肺血管隔开。因此，呼吸周期对右心每搏量的影响会影响左心前负荷。在吸气时，Ppl的负摆动会增强静脉回流和RV充盈。这种增加会在几个心动周期后反映在每搏容积上。然而，考虑到肺血管的顺应性，RV搏出量的变化与LV搏出量的变化并不完全相同。左心室搏出量在吸气时达到最大值，而左心室搏出量的增加则在呼气时达到最大值，这是受肺转运时间的影响。这种连续的相互作用已在安静的自主呼吸受试者和机械通气下得到证实，并可用于预测容量反应性。然而，这种关系的临床表现还需要在急性哮喘中进一步确定，在急性哮喘中，心动过速、心输出量增加、呼吸急促和低潮气量是主要表现。哮喘危及生命时的心肺相互作用：奇脉Arterial PressureInsp Insp Insp InspInsp