急性胸痛和鉴别与处理.ppt

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1、急性胸痛和鉴别与处理急性胸痛和鉴别与处理l胸痛是急诊病人常见的原因之一。一般由胸部疾病引起，少数由其他病变所致，其程度有时和病情严重性不完全成正相关，预后差异很大，须认真鉴别。可危及生命的胸痛有急性心肌梗死、急性肺梗死、心胶痛、夹层主动脉瘤、气胸等。病因和发病机制l因炎症、外伤、肿瘤、缺血、理化加因素等引起组织损伤，释放如H+、K+、组胺、缓激肽等化学物质刺激肋间神经、膈神经、支配心脏和主动脉的交感神经、支配气管与支气管的迷走神经、脊髓后根等胸部的感觉神经纤维，产生痛觉冲动传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。常见急性胸痛的病因有：l1炎性病变 胸壁、胸腔内及腹腔内组织器官感染及无菌性炎症均可致胸痛

2、，是急性胸痛最常见的原因。如胸壁软组织感染、气管炎、食管炎、细菌性肺炎、胸膜炎、纵隔炎、流行性胸痛、肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、急性心包炎、隔下脓肿等。l2供血障碍 胸部器官因缺血缺氧导致的胸痛是最严重的胸痛原因。如急性心肌梗死、肺梗死、心绞痛等。l3机械压迫、刺激及损伤 胸膜及肺肿瘤、主动脉夹层动脉瘤、自发性气胸的膨胀或压迫；气管、食管内异物刺激；胸外伤等。l4理化因素刺激 强酸强碱引起的食管损伤、胃酸反流性食管炎等。l5植物神经功能失调 心脏神经官能症、贲门痉挛、过度换气综合征等。l6邻近器官病变的反射或牵连 胸廓上口综合征、肝胆疾病、脾梗死等。诊断思路l注意询问胸痛的部位、性质、诱因

3、、伴随症状及其他的相关病史。l一、病史特点病史特点l1胸痛部位及性质 心绞痛及心肌梗死常在心前区及胸骨后或剑突下，可放射至左肩及左臂内侧，呈压榨性疼痛或伴有窒息感；纵隔或食道疾病疼痛常在胸骨后；胸壁疾病所致的胸痛常固定于病变部位；带状疱疹是沿一侧肋间神经分布的神经痛，以灼痛或刀割样疼痛为主；夹层动脉呈剧烈撕裂样疼痛；l气胸、胸膜炎、肺梗死疼痛常位于患侧，呈尖锐刺痛、绞窄痛，伴有呼吸困难和发绀。l2胸痛诱发因素和发作时间 心绞痛在体力活动或情绪激动时诱发，呈阵发性，一般15分钟即停；而心肌梗死常呈持续性剧痛；食管疾病的疼痛常因为吞咽食物时发作或加剧；渗出性胸膜炎常于咳嗽或深吸气时加重。l3伴随症

4、状 胸痛伴发热并有相应胸部体征可见于细菌性肺炎、结核性胸膜炎、脓胸、流行性胸痛等。胸痛伴咳嗽、咳痰多见于肺部疾病。胸痛伴咯血可见于肺结核、肺癌、肺栓塞等。胸痛伴胸闷、呼吸困难可见于自发性气胸、大量胸水、心包炎、大叶性肺炎等。l4相关病史 既往有高血压、高脂血症或冠心病病史要考虑心绞痛、心肌梗死；肺梗死的病人常有心脏病或近期手术卧床史；反流性食管炎常有反酸、食管反流史；食管癌有进行性吞咽困难的病史。二、二、体格检查l认真仔细的胸部视、触、叩、听体检以及局部体征如皮肤、肌肉、肋骨等处有无红肿压痛、疱疹、畸形，肋间神经分布区有无感觉异常有助于对胸壁及胸腔内器官的病因诊断。此外尚需注意生命体征的检查及

5、心脏、腹部的检查，警惕有潜在危及生命的胸痛原因。三、三、辅助检查l1X线检查 大部分有胸痛的胞膜、肺部疾患，胸外伤均能通过胸片诊断，还有助于心包炎和心肌疾病的诊断。为提高论断率必要时可加做CT、MRI检查。l2心电图、超声心电图有助于诊断心肌缺血、心肌梗死、主动脉瓣膜病变。l3血液检查 白细胞总数和中性粒细胞比例的增高、血沉增快等有助于感染性胸痛的病因诊断。l4血清心肌酶谱、肌钙蛋白检查结合心电图可明确心肌梗死诊断。l5其他 B超对肝脓肿、膈下脓肿及胃肠穿孔有一定诊断价值。根据诊断思路还可选择痰液、胸腔积液、心包积液、胃液检查以及放射性核素、冠状动脉造影、肺动脉造影等检查。急诊处理l急诊处理急

6、诊处理l主要是针对病因治疗和缓解疼痛的对症治疗。如对气胸、血气胸、胸腔积液、纵隔气肿等引起的胸痛，应采取填塞包扎胸部伤口、紧急减压排气、胸腔闭式引流等。对急性心肌梗死引起的胸痛采取绝对卧床休息、吸氧，选用吗啡、度冷丁镇静止痛。对冠心病心绞痛可舌下含服硝酸甘油缓解疼痛。对肺梗死的患者立即采取镇静镇痛和解痉措施。创伤性肋骨骨折引起者予以固定、断端封闭或肋间神经阻滞。感染所致的胸痛给予抗菌素、消炎镇痛药或引流治疗等。急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征l概念：急性冠状动脉综合征（ACS）：它是指患者由于冠状动脉粥样硬化导致突发性的心脏供血障碍，从而产生的一系列以急性心肌缺血为主要临床特征的综合征。此

7、综合征的提出是对冠心病的认识由“冠脉腔学说”发展为斑块本身特征的分子和细胞机制，从发病机制、临床表现等方面对冠心病的不同形式进行了科学分类，在冠心病事件上的治疗策略和手段上有较大突破，对降低死亡率有重大意义。分型分型l以有无ST段抬高为标志，分两大类：ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTACS）：占25%，包括ST段抬高的心肌梗死和变异性心绞痛。ST段非抬高型急性冠状动脉综合征（STACS）：占75%，包括无ST段抬高的心肌梗死、不稳定心绞痛。发病机制发病机制l一、动脉粥样硬化和冠心病：动脉硬化是一个长期演变过程，形成的粥样斑块越来越大，导致管腔逐步狭窄，其狭窄程度分级如下：级：管腔狭窄在2

8、5%以下，为轻度狭窄。级：管腔狭窄在2550%，为中度狭窄。级：管腔狭窄在5175%，为重度狭窄。级：管腔狭窄在76%以上，为极重度狭窄。l一般情况下，当冠脉管腔狭窄到75%以上时，其供血能力明显降低而导致运动时出现心肌缺血，并由此而发生心绞痛、心律失常等症状，此时可诊断冠心病。当管腔狭窄程度达90%以上时，才影响静息时的冠脉血流，这时患者极易发生心梗。冠心病危险因素冠心病危险因素l不可改变的因素：年龄和性别、遗传因素。l可改变的因素：高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖和运动不足。发生机制发生机制l现认为急性冠肪综合征并不单纯依赖于冠脉内粥样病灶的数量、分布、及管腔狭窄程度，其发病关键取决于

9、腔内斑块的稳定性，斑块越稳定，越不易发生。lACS共同病理基础是冠状动脉粥样硬化斑快破斑快破裂裂，致冠状动脉管腔狭窄狭窄或完全闭塞完全闭塞，导致心肌供氧与需氧失去平衡的根本原因，不同阶段血栓成分不同。l不稳定心绞痛、ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗、心源性猝死的特征：它们的病理生理过程相似，仅是程度不同。血栓形成的规模和持续时间是决定病情严重程度和患者预后的重要因素。l 粥样斑块破裂完全阻塞管腔粥样斑块破裂完全阻塞管腔：如果血栓彻底阻塞病变血管，导致冠脉血流完全中断而无侧支循环时则发生急性Q波心肌梗死。l粥样斑块破裂非完全阻塞管腔：粥样斑块破裂非完全阻塞管腔：如果血栓造成冠脉管腔不完全阻塞

10、或虽然是完全阻塞伴有侧支循环或在短时间内血管重新开通，则发生不稳定心绞痛或非Q波心梗。l如果缺血和或再灌注引起心电活动紊乱造成室颤，导致心源性猝死。非非ST段抬高段抬高ACS表现表现lUA表现表现：有3种表现，（1）心绞痛出现在静息状态；（2）新发生的心绞痛；（3）恶化性心绞痛。l非非ST段抬高的段抬高的ACS表现表现：急性缺血性胸痛具有典型的心绞痛所有特征，程度更严重、持续时间更长，有时表现不明显，少数出现不能解释的呼吸困难、出汗、呕吐等。胸痛持续20分钟以上应考虑STEAMI的可能性。心电图特征心电图特征l缺血、损伤、坏死是急性冠状动脉综合征心电图的三大特征。l缺血型改变：T波改变。l损伤

11、型改变：ST段抬高。l坏死型改变：异常Q波。非非ST段抬高段抬高ACS治疗治疗 l即刻缓解缺血症状和预防并发症。治疗包括三个方面：l（1）抗缺血治疗抗缺血治疗、l（2）抗血小板治疗抗血小板治疗、l（3）抗血栓治疗抗血栓治疗。l1）抗缺血治疗抗缺血治疗：抗缺血的药物包括硝酸酯类：硝酸甘油是一种依赖内皮细胞的血管扩张剂，可以扩张冠状动脉以及促进侧支循环血流，使冠状动脉血流重新分布至缺血区域。吗啡：止痛作用强大，同时具有抗焦虑，引起静脉扩张，提高迷走神经张力，降低心率和血压，从而降低心肌耗氧量。-受体阻滞剂：阻断心肌1-受体，降低心肌作功和心肌耗氧量。l（2）抗血小板治疗抗血小板治疗：首先阿斯匹林。

12、即刻嚼服106325mg。l（3）抗血栓治疗抗血栓治疗：阿斯匹林+低分子肝素+血小板糖蛋白的三联疗法，效果更佳。ST段抬高的段抬高的AMI治疗治疗l1 一般治疗：包括持续心电、血压、血氧饱和度检测，建立静脉通道、吸氧、镇痛。如无禁忌证嚼服阿斯匹林160325mg并静脉滴注硝酸甘油2448小时。无并发症的患者一般卧床13天，病情不稳定及高危患者卧床时间适当延长。胸痛消失前暂禁食，常规应用缓泻药。2 再灌注治疗再灌注治疗 l（1）溶栓治疗：溶栓治疗的适应证：两个或两个以上相邻导联ST段（胸导联0.2；肢导联0.），或提示AMI的病史伴左束支传导阻滞，起病时间12小时,年龄75岁是溶栓的最佳适应证。

13、此外，年龄75岁亦可考虑溶栓。发病时间在1224小时，有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，亦可溶栓。l常用的溶栓剂有第一代的尿激酶、链激酶；第二代的组组织型纤溶酶原激活剂t-PA，第三代的溶栓剂突变体，如r-PA是基因重组纤溶酶原激活剂单链非糖基化缺失变异体，其纤维蛋白选择性更强且血浆半衰期是天然t-PA的34倍，可以方便的静脉给药，但日前价值贵。l（2）介入治疗。l（3）再灌注治疗的新策略：AMI的治疗正在从注重再通向强调再灌注转变。血管再通血流，但并不等于灌注已恢复良好。因为心肌声学造影和多普勒冠脉血流速度测定检查均提示AMI患者即使梗死相关动脉恢复TIMI3级血流，梗死区心肌微

14、循环灌注亦降低，说明再通不等于再灌注。血小板GPb/a受体拮抗剂与溶栓疗法相结合，使梗死区微循环再灌注的进一步改善成为现实。为了进一步强化早期再灌注，形成了减量溶栓剂+血小板膜糖蛋白GPb/a受体拮抗剂+早期PCI联合再灌注的新疗法即冠状动脉介入治疗（FPCI），是有前途的疗法。3 其它常规药物治疗其它常规药物治疗 l（1）硝酸酯类：AMI患者使用硝酸酯类可缩小梗死面积和改善局部心肌功能，防止大面积心肌梗死后的左室重构，轻度降低病死率。AMI早期如无禁忌证通常给予硝酸甘油静滴2448小时。对AMI伴发心衰、高血压者更为适合。l（2）抗血小板治疗：强化抗血小板治疗，除了常规应用阿斯匹林外，加用A

15、DP受体拮抗剂，并且应用时间表逐渐延长的趋势。氯吡格雷因其副作用小有取代噻氯匹定的趋势。l（3）抗凝治疗：低分子肝素取代普通肝素。l（4）-受体阻滞剂：通过减慢心率、降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡、缩小心肌梗死面积、降低急性期病死率有肯定疗效。无禁忌证时尽早应用-受体阻滞剂。l（5）ACEI的应用：早期应用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率最显著，而前壁心梗伴有左室功能不全者获益最大。l目前认为低HDL和高TG、高LDL均是冠心病的危险因素，必须积极治疗。AMI后早期应用他汀类药物，不但能降低近期缺血事件的发生率，而且能提高患者的长期用药的依从性从而降低长期的心血管事件发生。