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1、糖尿病酮症酸中毒定义 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA),糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症.胰岛素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮体羟丁酸丙酮柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸+病理生理受抑制发病机制 升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度高达50-300mg/
2、dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1gd,酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力,即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量1015。诱因 多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者,也可由应激状态或精神因素诱发。常见诱发因素:(1)感染:最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾 盂 肾 炎、急
3、性 尿 道 炎 及 盆 腔 炎 等。(2)各种应激:手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑 血 管意外及并发甲状腺功能亢进等。(3)饮食不合理:吃含糖或脂肪多的食物过量;或过于限制碳水化合物(每日主食13.9mmol/L以上:可补生理盐水,伴低血压或休克者联合胶体溶液,注意监测血钠。血糖13.9mmol/L时:可过渡到5%葡萄糖,葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。四、纠正酸碱平衡失调 一般可不使用药物,因为酮体为有机酸,可以经代谢而消失。由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障,故输入碳酸氢钠后,细胞内和颅内PH将进一步下降。血PH升高,血红蛋白对氧的亲合力显著升高,加重组织缺
4、氧。增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH7.1时,即酸中毒直接危及生命时,可酌情给予5碳酸氢钠液,血PH值7.2即应停止。禁用乳酸钠。五、抗生素:感染常是本症的主要诱因,而酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处,只要患者体温升高、白细胞增多,即应予以抗生素治疗。六、对症处理及消除诱因。七、其他 如血浆置换、血液透析等,仅限于严重病人,尤其伴较严重肾功衰竭者。并发症 (1)心血管系统:补液过多过快时,可导致心力衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常,甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。(2)脑水肿:为严重并
5、发症之一,病死率颇高,必须随时警惕。(3)急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。(4)严重感染和败血症:常使病情恶化,难以控制,影响预后。(5)弥漫性血管内凝血(DIC):由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等,以致并发本症。(6)糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒:糖尿病酮症酸中,毒可伴发此二症。(7)其 它:如 急 性 胰 腺 炎、急 性 胃 扩 张 等。糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题 (1)糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿,一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现,夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素,并加用高
6、蛋白、低糖饮食数日后,酮尿即可消失。(2)有的患者经治疗后,全身酸中毒虽然减轻,但发生轻度呼吸性碱中毒,出现持续过度呼吸症状,一般不需处理,可自行好转。(3)偶有患者在治疗后1个月左右,每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情,表现为对胰岛素抵抗(该类患者可能先有胰岛素抵抗,而后发生酸中毒)。(4)偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛,甚至门脉压增高而发生腹水,可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的,几周后即可恢复正常。(5)由于晶体的改变,出现远视或近视,使视力在12周内视物不清。(6)仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿,这可能是由于失水、失钠后,在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。(7)糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。预后 平均死亡率约为115,近10年明显下降。除治疗方案外,影响预后的因素包括年龄:超过50岁者预后差。昏迷较深,时间长的预后差。血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。预防 早期发现糖尿病,合理治疗,不能中断胰岛注射,正确处理诱因,可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。