2023急性心力衰竭的鉴别诊断和治疗.docx

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1、2023急性心力衰竭的鉴别诊断和治疗急性心力衰竭是一种异质性临床综合征，是65岁以上人群意外住院的首要原因。根据临床病史、既往心脏病和血管内充血的模式，心力衰竭患者可能有不同的临床表现。对临床、超声心动图和实验室数据的综合评估应有助于临床决策和治疗。在某些情况下，可能需要通过肺动脉导管对患者血流动力学进行更准确的评估，以进行和指导治疗的升级和降级，尤其是当临床、超声和实验室数据尚无定论或存在右心室功能障碍时。同样，肺动脉导管可能对接受机械循环支持的心源性休克患者有用。随着随后的降阶梯治疗和血流动力学稳定，应继续实施指南指导的药物治疗，以降低随后心力衰竭住院和死亡的风险，特别注意残余充血的识别和

2、治疗。急性心力衰竭（AHF）的定义是心力衰竭（HF）的症状和/或体征快速或逐渐发作，导致患者寻求紧急医疗救助，随后计划外住院或急诊就诊。这种情况通常需要开始或加强治疗1。急性心力衰竭可能表现为既往诊断为HR急性失代偿性心力衰竭）的患者的临床恶化或无HF病史的新发患者，所有这些临床表现都可能表现为新发或加重预先存在的心力衰竭2。临床表现通常根据所涉及的主要机制而有所不同，甚至在某些情况下可能会重叠1。急性失代偿性HF:通常是在左心室（LV）功能障碍的情况下，伴有充盈压力、钠和液体潴留增加（最常见的形式，占50-70%的AHF表现）。急性心源性肺水肿，由于液体重新分布到肺部导致急性呼吸衰竭,通常由

3、于后负荷增加和/或左心室舒张功能不全或由于严重的瓣膜病变而迅速发作；此外，急性失代偿性心力衰竭（ADHF）患者可能经常出现肺充血/肺水肿的迹象。孤立性右心室（RV）衰竭，由于主要的右心室功能障碍和/或毛细血管前肺动脉高压，通常伴有中心静脉和内脏静脉压力升高，并且经常出现全身充血。心源性休克，其中严重的心脏（左心室、右心室或双心室）功能障碍导致心输出量、全身性低血压和终末器官低灌注，通常具有双相过程（全身血管阻力（SVR）的初始代偿性增加，随后休克晚期阶段减少）。尽管HFrEF治疗有所改善，但AHF仍然与不良结果相关，院内死亡率为4-10%（CS高达50%）3,1年随访时为30%14o急性心力衰

4、竭的临床方法：一种标准并不适合所有人根据临床特征（存在/不存在充血和/或灌注不足）、病理生理学（液体再分布或蓄积、灌注不足）、诱发因素（例如感染、心律失常、甲状腺疾病、不坚持治疗、未控制的高血压等）、基础心脏病（如瓣膜性心脏病、心肌病）、患者合并症和相关病症（如肾功能或肝功能障碍、肺部疾病、出血风险）、与诊断程序或治疗、患者偏好和伦理考虑相关的潜在医源性危害，应纳入治疗的个性化4。根据临床特征（即充血和灌注状态），70%的HF患者在入院时表现出温-湿特征，20%表现出湿-冷特征。只有不到1%的患者出现干冷症状。剩余物具有干温特征（没有充血和低灌注），这种情况应该建议药物治疗的滴定5。AHF患者

5、的进一步特征可能基于液体分布模式（即肺和/或全身充血）和全身灌注不足的存在/不存在。鉴于其治疗意义，这种分类可能是最相关的分类之一。大多数AHF患者表现为急性失代偿性心力衰竭，其症状依赖于通常由左心室功能障碍引起的肺和/或全身血管充血，即使右心室受累并不少见，尤其是在晚期心力衰竭中。由于对右心室功能的非侵入性评估的复杂性和不同的治疗意义，右心室衰竭的管理可能特别具有挑战性。ADHF患者的1年死亡率约为25%,而孤立的右心力衰竭尽管不常见（约占所有AHF诊断的3%）,但1年死亡率超过30%3与ADHF患者相比，新发HF患者的合并症较少，并且由于急性心肌缺血、严重的急性瓣膜病变（通常是返流性病变）

6、、炎症过程（例如心肌炎）或毒素，通常会出现灾难性的临床表现（心源性休克或肺水肿）6。这些患者，尽管有相似的自然病程和症状，但往往比急性失代偿性慢性HF有更好的预后。在这些患者中，典型的机制是由左心室收缩功能障碍引起的急性血液动力学紊乱。ADHF患者通常表现为肺和/或周围充血，左心室（最终是右心室）功能障碍，神经激素活化不良，慢性疾病加重逐渐减少功能储备，死亡率和慢性心力衰竭紧密交织6。右心室功能障碍或频繁的心力衰竭住院治疗通常出现在疾病的晚期，应被视为不良临床结果的危险信号。例如，在晚期心力衰竭患者中，Intermacs档案考虑了风险修正因素，如频繁的HF住院，定义了特别高风险的情况；此外，室

7、性心律失常的复发可能表示疾病的晚期状态，并且由于其与患者管理的潜在临床相关性，同样被认为是-种风险调节剂。1最后，与诊断为慢性HF的患者相比，入院前1个月内诊断为心力衰竭与早期呼吸困难缓解和出院后生存率提高独立相关。在AHF患者的诊断框架中，具体原因用CHAMPIT首字母缩略词（急性冠脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械性原因、肺栓塞、感染、血管填塞）来说明。在排除这些特定病因后，AHF的管理应根据临床表现和表型进行调整。在AHF的早期管理中，应尽一切努力识别生命体征不稳定的高危患者，例如心源性休克、低输出状态和/或呼吸衰竭,因为这些高危疾病具有时间敏感性其中稳定血流动力学应该是首要目标。

8、药物、补充氧气/通气支持和/或临时机械循环支持可用于恢复灌注状态、改善充血和限制终末器官损伤，同时确定具体病因（ACS和/或机械并发症应接受紧急PCI或手术）1。从机制的角度来看，药物和非药物干预旨在改善脑室-动脉耦合（循环量的优化-即前负荷一一以及全身和肺血管阻力的优化，收缩力）。由于其动态特性，AHF应作为一种时间依赖性的紧急医疗来解决8,早期干预与更好的结果相关。在紧急医疗系统运输过程中启动正压通气与改善气体交换和减少气管插管的必要性有关。延迟静脉利尿剂使用也与死亡率增加有关，并且有一些观察证据表明临时机械循环支持（IABP和ECMO）的恢复也可能具有时间依赖性，早期使用与死亡率风险降低

9、有关8。如果临床怀疑存在心源性休克,应尽快确定是否存在心源性休克及其严重程度，因为患者管理中存在潜在分歧（例如，在严重休克时，立即使用临时机械循环支持可能是合理的，且仅使用药物恢复灌注状态的可能性较低；相反，当严重的代谢紊乱持续进行，并且恢复的机会不太可能时，tMCS可能被认为是无效的）。当心力衰竭变得更糟时-心源性休克心源性休克是AHF综合征最显著的表现，由原发性心血管疾病引起，其中Co不足导致危及生命的组织低灌注，与组织氧代谢受损和高乳酸血症相关，根据其严重程度，可能导致多器官功能障碍和死亡。心血管血管造影和干预协会最近提出了修订后的休克严重程度分类，结合了3轴模型（基于休克严重程度、表型

10、和病因学以及风险调节因子）并审杳了包括20000多名患者在内的各种研究，验证了SCAI休克阶段与死亡率之间的关联10。SCAI休克分类由五个阶段组成：A阶段或有心源性休克风险（即患有严重AMI或既往梗死或AHF症状的患者），B阶段或开始心源性休克（即具有血液动力学不稳定证据的患者，例如低血压或心动过速，但无低灌注证据的），C期或经典心源性休克（即明显低灌注，需要药物或机械干预以恢复灌注），D期或恶化的心源性休克（即初始支持策略无法恢复灌注，通常伴有血液动力学恶化和乳酸增加），E期或极度心源性休克（即实际或即将发生循环衰竭，其中通常存在严重的代谢紊乱例如乳酸8mmol/L,pH7.2,碱剩余10

11、毫当量/升）。心源性休克的病理生理原因是原发性泵功能障碍和随后的血液动力学改变、微循环功能障碍、全身炎症反应综合征和多器官衰竭。心源性休克最常见的血液动力学特征是湿冷，即使约30%的患者血容量正常（干冷特征）。高达20%的心源性休克可能表现为湿热特征：这些患者的SVR可能较低，可能是由于全身炎症反应综合征或混合性休克导致的过度血管舒张，并且大多数患者有发热和白细胞增多。20-40%的心源性休克患者存在临床炎症，它与SVR降低（一氧化氮通路失调）有关，而感染使多达30%的病例复杂化，并且可能依赖于血管通路或细菌移位肠粘膜损伤9。在当代，在心源性休克亚型中，非缺血性休克似乎是入住CICU的最常见原

12、1112。一个相关的临床问题是对具有临床证据的血流动力学不稳定（心动过速或相对低血压）而无低灌注或正常血压低灌注的患者进行识别和适当治疗。与SCAIA期患者相比，这些患者的死亡率更高，并且有人认为他们的预后也可能比SCAIC期患者更差，因为相当一部分心源性休克患者会经历进一步的临床恶化。SCAIB期的临床失代偿可能未得到充分认识，直到显性心源性休克进展为更高的阶段，且与较高的死亡率相关12。值得注意的是，SCAI阶段B类已经在心源性休克工作组注册中定义为，存在低血压或低灌注（乳酸2-5mmolL或ALT200-500U/L）,因此也包括具有明显终末器官损伤迹象但血压正常的患者（即所谓的正常血压

13、休克，其中可以通过代偿性血管收缩来保持血压）。在SCAI休克分类中，三轴模型强调一些关键的临床点，如急性和急性的慢性表现，因为干预慢性心力衰竭的代偿机制有时可能提供错误可靠的临床图像，（例如，两名AHF患者，两人都患有MAP60mmHg,动脉血乳酸1.8mmol/L,第一个中心静脉02饱和度为65%,第二个为40%,两者之间差异很大，因为第二个很可能具有低心输出量和隐匿性低灌注的慢性心力衰竭病史）这些差异在早期SCAI阶段（A和B）中更容易观察到，在C、D和E阶段往往会消失。JentZer等人证明低灌注患者（定义为乳酸2mmol/L少尿或肌酊升高），即使在正常血压环境下，与灌注正常的低血压患者

14、相比，死亡率也会增加13。这些数据表明，心源性休克具有广泛的表现，由终末器官灌注所决定，应将正常血压患者低灌注的识别纳入临床决策。休克和休克前患者的评估应该是多参数的，临床表现、血液动力学和实验室参数应该整合到临床决策中（见表1）,因为单一变量可能会混淆（例如慢性晚期心力衰竭患者可能在没有明显低灌注的情况下具有低心脏指数，因为它们长期适应低输出状态；低肺动脉02饱和度可能由各种增加氧气提取的情况引起，例如发烧、应激状态、贫血、缺氧；乳酸可能增加在各种情况下，如肝功能衰竭、败血症、高血糖、创伤、异丙酚、利奈嘎胺、肾上腺素的使用）。有创血液动力学评估Swan-Ganz导管某些情况的正确病因学和血液

15、动力学特征可能具有挑战性,尤其是在存在右心室和/或双心室功能障碍的病因不明确病例中。在这种情况下，临床表现、超声心动图和实验室评估有时可能不足以了解左心室或右心室受累的程度以及哪一个是休克的主要决定因素。有创血流动力学评估可能成为充分了解所涉及的血流动力学改变所必需的。肺动脉导管可直接测量中心静脉压(CVP)、肺动脉收缩压和舒张压、肺毛细血管楔形压(PCWP)、直接或间接Fick法测量心排血量(和心脏指数)、中心静脉氧饱和度。衍生指数包括全身和肺血管阻力、左心室每搏功和心输出功率(CPO)。右心室功能特异性指标包括右心室每搏做功、CVP/PCWP比率和肺动脉搏动指数(见表2)。使用SWan-G

16、anZ导管可以更准确地评估心内压，区分左心室和右心室或双心室充血以及心源性休克亚型的表型。在一项包括1000多名患者的回顾性分析中，与正常充血或左侧充血相比，右侧充血与死亡风险增加相关，即使在调整SCAI分期后，右心房压也是死亡率的显著预测因子。CI或CPO在幸存者和非幸存者之间没有发现差异，即使作者指出CPO主要在急性心肌梗死心源性休克患者中得到验证及其在心力衰竭人群中的应用-其中低CO并不总是与低MAP相关一-以及当代短期机械循环支持装置辅助患者的特征不太清楚15。最近，有人提出了心脏功率指数(CPO/BSA)的校正，将RAP纳入CPI计算中，这可能允许识别传统CPI计算可能遗漏的更严重血管内充血的患者，如下所示：CPIRAP=（MAP-RAP）XCI/451。这