心力衰竭(第八版内科学).ppt

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1、心力衰竭心力衰竭概概 述述循环系统示意图循环系统示意图心力衰竭定义心力衰竭定义各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。限和体液潴留。心功能不全心功能不全（心功能障碍）（心功能障碍）概念广，指经辅助检查概念广，指经辅助检查提示心脏的收缩或舒张功能不

2、正常提示心脏的收缩或舒张功能不正常 心力衰竭心力衰竭出现临床症状的心功能不全出现临床症状的心功能不全心力衰竭流行病学心力衰竭流行病学中国中国35-7435-74岁人群中，现有慢性心衰患者岁人群中，现有慢性心衰患者400400万。万。我国成人慢性心衰患病率为我国成人慢性心衰患病率为0.9%0.9%。我国心衰病因依次为我国心衰病因依次为冠心病冠心病、高血压高血压和和心脏瓣膜病心脏瓣膜病。心衰心衰5 5年年生存率低生存率低于于30%30%，与恶性肿瘤相仿。，与恶性肿瘤相仿。心衰主要死亡原因为左心功能衰竭心衰主要死亡原因为左心功能衰竭59%59%，心律失常，心律失常13%13%，猝死，猝死13%13%

3、。心力衰竭类型心力衰竭类型 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭左左心衰心衰：左心室代偿功能不全所致左心室代偿功能不全所致，表现为肺循环淤血，表现为肺循环淤血右心衰右心衰：见于肺心病、肺高压、先心，表现为体循环淤血：见于肺心病、肺高压、先心，表现为体循环淤血全全心衰心衰：左心衰：左心衰右心衰右心衰全心衰全心衰oror心肌炎、心肌病左右心同时受损心肌炎、心肌病左右心同时受损 急性和慢性心力衰竭急性和慢性心力衰竭急性心衰急性心衰：急性的严重心肌损害或突然加重的负荷急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，心脏短，心脏短时间内发生时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化衰竭或慢性心衰急剧恶化慢

4、性心衰慢性心衰：有一个缓慢的发展过程有一个缓慢的发展过程，多有代偿，多有代偿性心脏扩大或肥厚性心脏扩大或肥厚及其他及其他代偿机制代偿机制 收缩性和舒张性心力衰竭收缩性和舒张性心力衰竭收缩性心衰收缩性心衰：心肌收缩心肌收缩力力，心排血量，心排血量，肺肺/体循环体循环淤血淤血舒张舒张性心衰性心衰：心室主动舒张功能：心室主动舒张功能/顺应性顺应性/充盈障碍充盈障碍，左室充盈压，左室充盈压，肺循环淤血肺循环淤血心力衰竭类型心力衰竭类型心力衰竭类型心力衰竭类型舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭/LVEF/LVEF保留的心衰（保留的心衰（HF-PEFHF-PEF）机制机制能量供应不足能量供应不足：钙离子回摄入肌

5、浆网及泵出胞外的耗能过程受损：钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，CHDCHD心肌心肌顺应性顺应性减低减低：心室肥厚心室肥厚，充盈障碍，心室充盈，充盈障碍，心室充盈压升高，肺循环淤血压升高，肺循环淤血流行病学流行病学可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在约占心衰总数约占心衰总数50%50%，预后与收缩性心衰相仿或稍好，预后与收缩性心衰相仿或稍好诊断标准诊断标准 有有典型的心衰症状和体征；典型的心衰症状和体征；LVEFLVEF正常或轻度下降（正常或轻度下降（45%45%），且左室不大；），且左室不大；有相关结构性心脏病存在的证据（左室肥厚、左房扩大等

6、）和有相关结构性心脏病存在的证据（左室肥厚、左房扩大等）和/或舒或舒张功能不全；张功能不全；排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。心力衰竭分期与分级心力衰竭分期与分级 心力衰竭分期心力衰竭分期/阶段阶段心衰是可以预防的！心衰是可以预防的！心力衰竭分期与分级心力衰竭分期与分级 心力衰竭分级（心力衰竭分级（NYHANYHA）NYHA NYHA 级级：日常活动不受限，一般活动不引起心衰：日常活动不受限，一般活动不引起心衰症状症状动也不喘动也不喘NYHA NYHA 级级：体力：体力活动轻度受限，一般活动可引起症状活动轻度受限，一

7、般活动可引起症状大动会喘大动会喘NYHA NYHA 级级：体力活动明显受限，低于一般活动可有症状：体力活动明显受限，低于一般活动可有症状动则气喘动则气喘NYHA NYHA 级级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状：不能从事任何体力活动，休息时也有症状不动也喘不动也喘心力衰竭分期与分级心力衰竭分期与分级 6 6分钟步行分钟步行试验试验450450米米：轻度心衰轻度心衰450-150450-150米米：中度心衰：中度心衰150150米米：重度心衰：重度心衰心力衰竭基本病因心力衰竭基本病因 原发性心肌损害原发性心肌损害缺血性缺血性心肌损害：心肌损害：CHDCHD心肌缺血、心肌梗死心肌缺血、心肌梗死

8、心肌心肌炎炎、心肌病、心肌病心肌心肌代谢障碍代谢障碍性疾病：糖尿病、甲亢、甲减、心肌淀粉样变性性疾病：糖尿病、甲亢、甲减、心肌淀粉样变性 心脏负荷过重心脏负荷过重压力压力/后负荷后负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压容量容量/前负荷前负荷过重：瓣膜关闭不全、先心、慢性贫血、甲亢过重：瓣膜关闭不全、先心、慢性贫血、甲亢心力衰竭诱因心力衰竭诱因 感染感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎：呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常心律失常：心房颤动、快速：心房颤动、快速/缓慢性心律失常缓慢性心律失常 血血容量增加容量增加：钠摄入过多、静脉输液过多过快：钠摄入过多、静

9、脉输液过多过快 过度体力消耗或情绪激动过度体力消耗或情绪激动：孕后期、分娩、暴怒：孕后期、分娩、暴怒 治疗不当治疗不当：停用利尿剂、降压药等：停用利尿剂、降压药等 原心脏病加重或并发其他疾病：原心脏病加重或并发其他疾病：AMIAMI、贫血、肺栓塞、贫血、肺栓塞心力衰竭的住院患者约心力衰竭的住院患者约93%93%有心力衰竭的诱因有心力衰竭的诱因心脏前负荷心脏前负荷，心室舒张末容积，心室舒张末容积，肌节伸长，粗细肌丝重叠部分，肌节伸长，粗细肌丝重叠部分 ，肌球、肌动蛋白交联数量肌球、肌动蛋白交联数量，心肌收缩力，心肌收缩力，心搏出量，心搏出量 。过度扩张，心室功能曲线可出现降支。心衰时曲线向右下偏

10、移。过度扩张，心室功能曲线可出现降支。心衰时曲线向右下偏移。左室舒张末容积左室舒张末容积同时也导致左室舒张末压力同时也导致左室舒张末压力，肺，肺/体循环淤血体循环淤血心力衰竭病理生理心力衰竭病理生理 代偿机制代偿机制（作用有限、双刃剑）（作用有限、双刃剑）Frank-StarlingFrank-Starling机制机制、神经体液机制、心肌肥厚、神经体液机制、心肌肥厚交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强NENE心脏心脏11受体受体心肌收缩力心肌收缩力、心率、心率心排血量心排血量周围血管收缩、心脏后负荷周围血管收缩、心脏后负荷、心率、心率心肌耗氧量心肌耗氧量NENE心肌细胞凋亡、心室重塑、促心律失

11、常心肌细胞凋亡、心室重塑、促心律失常肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 RAASRAAS心肌收缩力心肌收缩力，周围血管收缩维持血压，保证心脑血供，水钠潴留增加，周围血管收缩维持血压，保证心脑血供，水钠潴留增加前负荷，起到代偿作用前负荷，起到代偿作用促进心脏和血管重塑，加重心肌损害和心功能恶化促进心脏和血管重塑，加重心肌损害和心功能恶化心力衰竭病理生理心力衰竭病理生理 代偿机制代偿机制（作用有限、双刃剑作用有限、双刃剑）Frank-StarlingFrank-Starling机制机制、神经体液机制神经体液机制、心肌肥厚、心肌肥厚精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）

12、V1V1受体：全身血管收缩受体：全身血管收缩V2V2受体：减少游离水清除，水潴留受体：减少游离水清除，水潴留利钠肽类利钠肽类ANPANP：心房压力增高时分泌，扩血管、利尿排钠：心房压力增高时分泌，扩血管、利尿排钠BNPBNP：心室容量：心室容量或张力或张力时分泌，扩血管、利尿排钠时分泌，扩血管、利尿排钠内皮素内皮素内皮细胞释放，强效血管收缩作用、致心肌细胞肥大、心脏重塑内皮细胞释放，强效血管收缩作用、致心肌细胞肥大、心脏重塑细胞因子细胞因子生长因子等诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞的生长，调生长因子等诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞的生长，调节心肌结构和功能改变节心肌结构和功能

13、改变心力衰竭病理生理心力衰竭病理生理 代偿机制代偿机制（作用有限、双刃剑）（作用有限、双刃剑）Frank-StarlingFrank-Starling机制机制、神经体液机制神经体液机制、心肌肥厚、心肌肥厚心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制（可伴心室扩张），心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制（可伴心室扩张），使心肌收缩力增加，克服后负荷阻力。使心肌收缩力增加，克服后负荷阻力。心肌细胞数量不增多，以心肌细胞体积增大、心肌纤维化为主，心肌心肌细胞数量不增多，以心肌细胞体积增大、心肌纤维化为主，心肌细胞供能不足，终至心肌细胞死亡，失代偿。细胞供能不足，终至心肌细胞死亡，失代偿。心肌顺应

14、性差，舒张功能减低，左室舒张末压升高。心肌顺应性差，舒张功能减低，左室舒张末压升高。心力衰竭病理生理心力衰竭病理生理 代偿机制代偿机制（作用有限、双刃剑）（作用有限、双刃剑）Frank-StarlingFrank-Starling机制机制、神经体液机制、神经体液机制、心肌肥厚心肌肥厚心力衰竭病理生理心力衰竭病理生理 心室重塑（心室重塑（ventricular remodelingventricular remodeling）当心肌坏死或心脏负荷增加、心功能受损后，在心腔扩大、心肌肥当心肌坏死或心脏负荷增加、心功能受损后，在心腔扩大、心肌肥厚及神经内分泌系统过度激活的代偿过程中，心肌细胞、非心肌

15、细厚及神经内分泌系统过度激活的代偿过程中，心肌细胞、非心肌细胞胞(成纤维细胞、平滑肌细胞成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞内皮细胞等等)及细胞外基质及细胞外基质(胶原纤维胶原纤维)均发生相应变化，均发生相应变化，出现心肌细胞肥大、出现心肌细胞肥大、凋亡、收缩功能低下，凋亡、收缩功能低下，间质间质纤维化，心室容量增加、形状改变（横径增加呈纤维化，心室容量增加、形状改变（横径增加呈球型球型）。是心力衰。是心力衰竭发生发展的竭发生发展的基本病理机制基本病理机制。心力衰竭病理生理心力衰竭病理生理 心室重构是一个持续存在的过程心室重构是一个持续存在的过程心梗初期心梗初期心梗后期心梗后期 (小时到天）小时到

16、天）整体重构整体重构(数天到数月数天到数月)心力衰竭病理生理心力衰竭病理生理原发性心肌损害原发性心肌损害心脏负荷增加心脏负荷增加神经内分泌系统过度激活神经内分泌系统过度激活NENE、RAASRAAS、AVPAVP、ET-1ET-1神经内分泌系统过度激活神经内分泌系统过度激活心肌损害心肌损害 血管收缩血管收缩心室心室重构重构 钠水潴留钠水潴留慢性心力衰竭慢性心力衰竭chronic heart failure，CHF临床表现临床表现左心衰竭临床表现左心衰竭临床表现肺淤血、心排血量降低肺淤血、心排血量降低临床表现临床表现左心衰竭临床表现左心衰竭临床表现肺淤血、心排血量降低肺淤血、心排血量降低 症状症状（1 1）呼吸困难呼吸困难 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难：最早出现，运动耐量渐：最早出现，运动耐量渐 端坐呼吸端坐呼吸：平卧时回心血量：平卧时回心血量、膈肌上抬、膈肌上抬 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难：回心血回心血量量、迷走张力、迷走张力 、小、小支气管支气管痉挛、膈痉挛、膈肌上肌上抬、肺活量抬、肺活量 、呼吸、呼吸中枢中枢敏感性敏感性降低降低 急性肺水肿急性肺水肿：最：最严重严重临床表