支气管哮喘(内科学、中西内研究生).ppt.ppt

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1、 支气管哮喘 呼吸系统疾病 1、掌握支气管哮喘的概念及其与中医哮病的关系。2、熟悉支气管哮喘的发病机理及中医病因病机。3、掌握支气管哮喘的临床表现、诊断及鉴别诊断。4、掌握支气管哮喘的中医辨证要点及辨证分型治疗。5、掌握支气管哮喘的西医防治措施讲授目的和要求 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 讲授主要内容概 述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827哮喘是一种可防可治的疾病n支气管哮喘虽然不能根治，但只要给予及时诊断和科学的治疗，可以得到完全的控制，像正常人一样地生活、工作、学习和运动n如如 美国跳水名将洛加尼斯美国跳水名将洛

2、加尼斯支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的与的气道慢性炎症性疾病气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致。这种慢性炎症导致气道高反应气道高反应性性，引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等，引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗

3、缓解。（强调哮喘是一种慢性气道炎症性疾病）强调哮喘是一种慢性气道炎症性疾病）定义哮喘的炎症学说n老观念老观念-痉挛学说痉挛学说反复解痉治疗反复解痉治疗n新进展新进展-炎症学说炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作缓解期：长期抗炎治疗，控制发作哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”nInflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主n吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗nInfection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主n抗生素为主的抗感染治疗 流行病学 全世界约有全世界约有1 16 6亿哮喘患者，每年死于哮喘病的亿哮喘患者，每年

4、死于哮喘病的人有人有1818万之多。万之多。全国五大城市全国五大城市13131414岁儿童哮喘患病率岁儿童哮喘患病率3 35 5。一般认为儿童患病率高于成人，成人男女患病率大一般认为儿童患病率高于成人，成人男女患病率大致相同，约致相同，约4040的患者有家族史。发达国家高于发的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。展中国家，城市高于农村。支气管哮喘属于支气管哮喘属于中医哮证中医哮证范围，与喘证、肺胀亦范围，与喘证、肺胀亦有联系。有联系。一、病因一、病因 遗传遗传因素因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，

5、患病率越高。群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高。环境因素环境因素 吸入物吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SOSO2 2 氨气氨气 感染感染如病毒、细菌、寄生虫等如病毒、细菌、寄生虫等 食物食物如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶 药物药物心得安、阿司匹林心得安、阿司匹林 气候变化、运动、妊娠气候变化、运动、妊娠 病因和发病机制 二、发病机制二、发病机制 1 1、免疫、免疫-炎症机制炎症机制 2 2、神经机制、神经机制 3 3、气道高反应性、气道高反应性 1、免疫免疫-炎症机制炎症机制 支气管哮喘患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病。支气管哮喘患者

6、多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病。抗原抗原通过抗原递呈细胞激活通过抗原递呈细胞激活T T细胞，活化的细胞，活化的辅助性辅助性T T细胞（细胞（Th2Th2）产生白细胞介素，进一步激产生白细胞介素，进一步激活活B B淋巴细胞淋巴细胞合成特异性合成特异性IgEIgE，并，并结合结合于肥大细胞于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的和嗜碱性粒细胞等表面的IgEIgE受体受体。当当变应原变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面再次进入体内，可与结合在细胞表面的的IgEIgE交联交联，使该细胞合成并释放多种，使该细胞合成并释放多种活性介质活性介质导导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和致平滑肌收缩、粘

7、液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。炎症细胞浸润。（1）免疫学机制（变态反应）免疫学机制（变态反应）免疫学机制免疫学机制抗原激活T细胞产生白介素激活B淋巴细胞特异性IgE结合嗜酸细胞肥大细胞哮喘合成释放介质结合根据变应原吸入后哮喘发生的时间分根据变应原吸入后哮喘发生的时间分n速发性哮喘反应速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR)1530分钟达到高峰，分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常小时后逐渐恢复正常n迟发性哮喘反应迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT)6小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天小时后方始发作哮喘，

8、持续时间长，可达数天（2）气道炎症n变应原变应原 活化活化Th2Th2 分泌细胞因子分泌细胞因子 激活激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞等肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞炎症细胞-在气道聚集和浸润在气道聚集和浸润 分泌炎症介素和细胞因子（组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前分泌炎症介素和细胞因子（组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素）。列腺素、白三烯、血栓素）。n多种炎症细胞、细胞因子、炎症介质相互作用多种炎症细胞、细胞因子、炎症介质相互作用-气道气道炎症炎症n 支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2

9、 细胞血管扩张新血管形成血浆渗出水肿形成中性粒细胞粘粘 液液 栓栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点发病机制发病机制2、神经机制神经机制 被认为是哮喘发病的重要环节。被认为是哮喘发病的重要环节。支气管哮喘与支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾肾上腺素能神经的反应性增加。上腺素能神经的反应性增加。发病机制3 3、气道高反应性、气道高反应性 (AHR)(AHR)表现为表现为气道气道对各种刺激因子出现对各种刺激因子出现过强或过早的收缩过强或

10、过早的收缩反应反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神气道上皮和上皮内神经的损害经的损害等而导致气道高反应性。等而导致气道高反应性。nAHRAHR常有家族倾向。常有家族倾向。n长期吸烟、病毒性上呼吸道感染、长期吸烟、病毒性上呼吸道感染、COPDCOPD也可出现也可出现AHR AHR。环境因素环境因素遗传易感个

11、体遗传易感个体炎症细胞、细胞因子炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用及炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞及神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道炎症气道高反应性气道高反应性症状性哮喘症状性哮喘环境激发因子环境激发因子哮喘发病机制示意图哮喘发病机制示意图 早期肉眼可无异常早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓管内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润酸性粒细胞、淋巴

12、细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化气道重构气道重构病 理Acute on chronic inflammation慢慢 性性 炎炎 症症结结 构构 改改 变变急性炎症急性炎症发作发作激素疗效激素疗效反应反应时间时间哮喘炎症发展过程Barnes PJ急性急性炎症炎症慢性慢性炎症炎症气道气道重塑重塑增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量上皮损伤上皮损伤支气管收缩支气管收缩黏膜水肿黏膜水肿气道分泌增多气道

13、分泌增多气道狭窄气道狭窄气道高反应性气道高反应性降低气道可逆性降低气道可逆性症状症状哮喘恶化哮喘恶化/加重加重细胞增殖细胞增殖增加细胞外基质增加细胞外基质 中医病因病机 哮病（证）：是一种发作性的痰鸣喘咳疾病。临床以哮病（证）：是一种发作性的痰鸣喘咳疾病。临床以发作时喉中哮鸣有声，呼吸气促困难，甚则喘息不能平发作时喉中哮鸣有声，呼吸气促困难，甚则喘息不能平卧为特征。卧为特征。哮病的发生，为哮病的发生，为宿痰宿痰内伏于肺，每因外感、饮食、情内伏于肺，每因外感、饮食、情志、劳倦等志、劳倦等诱因诱因引触引触 痰阻气道痰阻气道 肺失肃降肺失肃降 气道挛急气道挛急 1 1、外邪侵袭、外邪侵袭 外感风寒或

14、风热之邪，失于表散，邪蕴于肺，壅阻肺外感风寒或风热之邪，失于表散，邪蕴于肺，壅阻肺气，气不布津，聚液生痰。气，气不布津，聚液生痰。吸入烟尘花粉、异味气体等，影响肺气的宣发，以致吸入烟尘花粉、异味气体等，影响肺气的宣发，以致津液凝聚，痰浊内蕴。津液凝聚，痰浊内蕴。中医病因病机 2 2、饮食不当饮食不当 贪食生冷，寒饮内停或嗜食酸咸甘肥，积贪食生冷，寒饮内停或嗜食酸咸甘肥，积痰蒸热，或因进食海产鱼蟹虾等食物，而致痰蒸热，或因进食海产鱼蟹虾等食物，而致脾失健运，痰浊内生，上干于肺脾失健运，痰浊内生，上干于肺。由于个体素质的差异，对不同食物致病的由于个体素质的差异，对不同食物致病的敏感性亦有区别，故古

15、有敏感性亦有区别，故古有“食哮食哮”、“鱼腥鱼腥哮哮”、“卤哮卤哮”、“糖哮糖哮”等名。等名。中医病因病机n3 3、体质虚弱、体质虚弱 体质不强，或病后体弱，如幼年患麻疹、体质不强，或病后体弱，如幼年患麻疹、顿咳，或反复感冒，咳嗽日久等，以致顿咳，或反复感冒，咳嗽日久等，以致 肺气肺气亏虚亏虚，阳虚阴盛，气不化津，痰饮内生；，阳虚阴盛，气不化津，痰饮内生；或或阴虚阴虚火盛火盛，热蒸液聚，痰热胶固。，热蒸液聚，痰热胶固。体质不强多以肾虚为主，而病后所致者多体质不强多以肾虚为主，而病后所致者多以肺脾虚为主。以肺脾虚为主。哮喘的哮喘的病理因素病理因素以以痰痰为主，丹溪云：为主，丹溪云：“哮喘专主于痰

16、哮喘专主于痰”。痰的发生，主要由于肺不能布散津液，脾不能运化精痰的发生，主要由于肺不能布散津液，脾不能运化精微，肾不能蒸化水液，以致津液聚集成痰，伏藏于肺，微，肾不能蒸化水液，以致津液聚集成痰，伏藏于肺，成为发病的潜在成为发病的潜在“夙根夙根”，因各种诱因而引发。，因各种诱因而引发。n哮喘发作的哮喘发作的中医基本病理变化中医基本病理变化为伏痰遇感引触，痰随为伏痰遇感引触，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺管痉挛狭气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺管痉挛狭窄，通畅不利，肺气宣降失常，引动停积之痰，而致窄，通畅不利，肺气宣降失常，引动停积之痰，而致痰鸣如吼，气息喘促。痰鸣如吼，气息喘促。n由于三脏之间的相互影响，可合而同病，由于三脏之间的相互影响，可合而同病，表表现肺、脾、肾气虚及阳虚，或肺肾阴虚现肺、脾、肾气虚及阳虚，或肺肾阴虚。n在间歇期感觉短气、疲乏，常有轻度哮证，在间歇期感觉短气、疲乏，常有轻度哮证，难以全部消失。难以全部消失。n一旦大发作时一旦大发作时，每易持续不解，邪实与正虚，每易持续不解，邪实与正虚错综复杂并见，肺肾两虚而痰浊又复壅盛，错综复杂并见，肺肾两虚而痰浊