针刺镇痛与针刺麻醉讲稿.ppt

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1、针刺镇痛与针刺麻醉针刺镇痛与针刺麻醉概概 述述概念概念针刺镇痛：针刺穴位针刺镇痛：针刺穴位治疗治疗病理性疼痛病理性疼痛针刺麻醉：针刺穴位针刺麻醉：针刺穴位减轻减轻手术疼痛手术疼痛是针灸现代研究的典范是针灸现代研究的典范持续、深入、多学科研究：起与持续、深入、多学科研究：起与1950年代；深入分子年代；深入分子基因水平基因水平作用规律与原理研究相结合：北医、上医、中研院、作用规律与原理研究相结合：北医、上医、中研院、成都）成都）研究成果得到国际公认（研究成果得到国际公认（1997年年NIH听证）听证）是针灸现代研究的热点是针灸现代研究的热点疼痛疼痛症状的普遍性症状的普遍性针灸针灸疗效的优势性疗效

2、的优势性：简、便、廉、效、：简、便、廉、效、不成瘾不成瘾中医疼痛理论与镇痛中医疼痛理论与镇痛理论的粗略性理论的粗略性：“不通则痛不通则痛”、“不荣则痛不荣则痛”；“治神治神”、“调气调气”、“行气活血行气活血”、“疏通经络疏通经络”研究目的研究目的探索规律、提高疗效：穴位、术式、时机等探索规律、提高疗效：穴位、术式、时机等阐明原理：针刺镇痛的生物学基础阐明原理：针刺镇痛的生物学基础第一节第一节 疼痛发生的机制疼痛发生的机制一、疼痛是人的一种主观感受一、疼痛是人的一种主观感受 Merskey：“疼痛是一种不愉快的感觉和情绪体验，它疼痛是一种不愉快的感觉和情绪体验，它几乎与组织损伤同时发生几乎与组

3、织损伤同时发生”（1999年）年）1 1、疼痛、疼痛疼痛疼痛伤害性刺激伤害性刺激引起的复杂痛苦引起的复杂痛苦感觉感觉，常伴情绪反应，常伴情绪反应和防卫和防卫反应反应。伤害性刺激伤害性刺激：物理、化学、生物：物理、化学、生物疼痛的两种成分疼痛的两种成分痛（感）觉：复合、痛苦感觉（人所特有）痛（感）觉：复合、痛苦感觉（人所特有）痛反应：情绪；局部、躯体、内脏痛反应：情绪；局部、躯体、内脏疼痛的正反两方面疼痛的正反两方面生理意义：生理意义：“急性痛急性痛”的警告、防御保护作用的警告、防御保护作用病理危害：病理危害：“慢性痛慢性痛”失去生理学意义，引起强烈情失去生理学意义，引起强烈情绪反应和功能紊乱绪

4、反应和功能紊乱疼痛研究的难题疼痛研究的难题无法定性、定量检测病理疼痛无法定性、定量检测病理疼痛动物的痛与人的痛存在差别动物的痛与人的痛存在差别 动物有痛反应，不一定有痛感觉：动物有痛反应，不一定有痛感觉：伤害刺激引起痛反应不一伤害刺激引起痛反应不一定需要皮层参与（本能）定需要皮层参与（本能）。“子非鱼安知鱼之乐子非鱼安知鱼之乐”、“子非子非鼠安知鼠之痛鼠安知鼠之痛”；即使熟睡人的痛反应也是如此。；即使熟睡人的痛反应也是如此。大脑皮层、边缘系统大脑皮层、边缘系统在人体痛觉中发挥重要作用：幻肢痛、在人体痛觉中发挥重要作用：幻肢痛、情绪因素。情绪因素。人的疼痛的复杂性人的疼痛的复杂性（何士刚，中科院

5、神经所）（何士刚，中科院神经所）自己的痛和别人的痛自己的痛和别人的痛：伦敦大学用：伦敦大学用fMRI研究疼痛研究疼痛与脑区活动与脑区活动自己遭受电刺激自己遭受电刺激躯体感觉区、痛情绪相关脑区被激躯体感觉区、痛情绪相关脑区被激活活恋人遭受电刺激恋人遭受电刺激痛情绪相关脑区被激活，躯体感觉痛情绪相关脑区被激活，躯体感觉区不被激活区不被激活痛情绪相关脑区活动强度与同情心强度成正比（心理痛情绪相关脑区活动强度与同情心强度成正比（心理学量表测试）学量表测试）你想多痛就多痛你想多痛就多痛：哥伦比亚大学用：哥伦比亚大学用fMRI研究疼痛研究疼痛与心理暗示作用与心理暗示作用热刺激致痛热刺激致痛告知使用镇痛油膏

6、时，报告痛强度（告知使用镇痛油膏时，报告痛强度（110）、前额叶）、前额叶皮层活动降低皮层活动降低前额叶皮层活动与期待和注意有关前额叶皮层活动与期待和注意有关被拒绝的痛（心痛）被拒绝的痛（心痛）：加州大学用：加州大学用fMRI、心理测、心理测试方法研究试方法研究“心痛心痛”“虚拟扔球虚拟扔球”：受试者与：受试者与“虚拟人虚拟人”玩扔球游戏玩扔球游戏三个实验阶段：被告知技术故障，无法传球给他；被接三个实验阶段：被告知技术故障，无法传球给他；被接纳参与传球；虚拟人不再传球给他纳参与传球；虚拟人不再传球给他两种检测：心理测试（被忽视程度、感受痛苦程度）；两种检测：心理测试（被忽视程度、感受痛苦程度）

7、；脑成像（前额叶皮层活动）脑成像（前额叶皮层活动）“心痛心痛”的感觉确有痛的基础的感觉确有痛的基础经典的看法是：意识很难被研究，因为不同个体对经典的看法是：意识很难被研究，因为不同个体对相同情况的感觉可能不同。但是，每个人至少都能相同情况的感觉可能不同。但是，每个人至少都能部分理解在某一情景下别人的感觉，这是人类能互部分理解在某一情景下别人的感觉，这是人类能互相交流的基础（共识）相交流的基础（共识）探索人意识状态的神经生物学基础的工作正在崛起，探索人意识状态的神经生物学基础的工作正在崛起，将有利于疼痛研究将有利于疼痛研究2 2、痛觉的测定、痛觉的测定 用实验方法客观判断机体对伤害性刺激的用实验

8、方法客观判断机体对伤害性刺激的敏感性、耐敏感性、耐受性受性。两个概念两个概念痛阈痛阈：引起疼痛或运动反应的最小刺激量：引起疼痛或运动反应的最小刺激量耐痛阈耐痛阈：机体能忍受伤害性刺激的最大刺激量（挣扎、：机体能忍受伤害性刺激的最大刺激量（挣扎、嘶叫阈）嘶叫阈）以刺激的强度或时间表示以刺激的强度或时间表示测定方法测定方法热刺激：光辐射、热水、热板热刺激：光辐射、热水、热板力：弹簧压杆力：弹簧压杆K离子导入离子导入操作式条件反射操作式条件反射电生理学测定：神经元高频持续放电电生理学测定：神经元高频持续放电二、痛觉感受器、传入纤维二、痛觉感受器、传入纤维1 1、感受器、感受器 致痛物质：致痛物质：K

9、离子、组胺、离子、组胺、5HT、缓激肽、前列腺素、缓激肽、前列腺素、白三烯等。白三烯等。感受器：初级感觉感受器：初级感觉N元的外周游离神经末梢，包括机械元的外周游离神经末梢，包括机械感受器、温度感受器、多觉伤害性感受器等。感受器、温度感受器、多觉伤害性感受器等。单一冲动或低频发放不会引起痛觉：小于单一冲动或低频发放不会引起痛觉：小于0.3次次/秒不引秒不引起痛觉，起痛觉，0.4次次/秒痛觉，秒痛觉，1.5次次/秒持续疼痛。所以高频持续发秒持续疼痛。所以高频持续发放的神经冲动为痛信号。放的神经冲动为痛信号。2 2、传入纤维、传入纤维 A 纤维纤维：有髓细纤维，传导速度数米：有髓细纤维，传导速度数

10、米/秒；进入脊灰秒；进入脊灰后角第后角第1、5层；传导刺痛（发生快、定位清楚、引起躲避层；传导刺痛（发生快、定位清楚、引起躲避反射）。反射）。C纤维纤维：无髓纤维，传导速度：无髓纤维，传导速度1米米/秒；进入脊灰后角第秒；进入脊灰后角第2层；传导灼痛（发生慢、定位模糊、引起情绪反应）。层；传导灼痛（发生慢、定位模糊、引起情绪反应）。A、C纤维的中枢端释放递质纤维的中枢端释放递质EAA、SP，分别激活下，分别激活下一级神经元胞体上的一级神经元胞体上的NMDA及非及非NMDA受体、受体、NK1受体，受体，兴奋传递。二者同时激活引起强烈疼痛。兴奋传递。二者同时激活引起强烈疼痛。层为特异性伤害N元；、

11、层为非特异伤害N元（广动力N元）。三、中枢传导通路三、中枢传导通路1 1、痛觉分辨、痛觉分辨A痛信号痛信号 后角后角层层 丘脑体感觉核丘脑体感觉核 大脑皮层体感区大脑皮层体感区 （新脊丘束）（新脊丘束）2 2、痛反应发动、痛反应发动C痛信号痛信号 后角后角、层层 丘脑髓板内侧核、网状结构、丘脑髓板内侧核、网状结构、（旧脊丘束、脊网束、脊中束）（旧脊丘束、脊网束、脊中束）中脑中脑 大脑皮层、边缘系统的广泛区域大脑皮层、边缘系统的广泛区域 脊髓后角灰质痛信号层、层痛信号传导通痛信号传导通路研究的新方路研究的新方法：法：以即早基以即早基因因cfos、jun的的mRNA及蛋及蛋白表达作为神白表达作为神

12、经元兴奋的指经元兴奋的指标。标。四、疼痛的高级中枢四、疼痛的高级中枢目前尚未发现专司疼痛的脑区。目前尚未发现专司疼痛的脑区。有关部位：丘脑的中央外侧核、束旁核、腹后外侧核；大有关部位：丘脑的中央外侧核、束旁核、腹后外侧核；大脑皮层的体感脑皮层的体感1、2区及运动皮质等。区及运动皮质等。用用PET、FMRI技术也未发现脑内有局限的痛兴奋灶，提示：技术也未发现脑内有局限的痛兴奋灶，提示：痛觉是一种较原始感觉，是脑内多部位协调整合的一种功能痛觉是一种较原始感觉，是脑内多部位协调整合的一种功能（感受器广泛分布）（感受器广泛分布）五、痛觉感受的闸门控制学说五、痛觉感受的闸门控制学说心理学家和生理学家共同

13、提出心理学家和生理学家共同提出 1965年加拿大年加拿大Melzack、英国、英国Wall指出中枢的许多部位指出中枢的许多部位均可调制痛觉，其中最重要的是：脊髓后角均可调制痛觉，其中最重要的是：脊髓后角层的层的SG细胞、细胞、中枢下行控制通路。中枢下行控制通路。解释痛觉感受的复杂性解释痛觉感受的复杂性 伤害性信号不是以伤害性信号不是以1:1比例直通高级中枢，而会受到其他比例直通高级中枢，而会受到其他传入信号、上位中枢下行信号的调制（触摸缓减疼痛、情绪放传入信号、上位中枢下行信号的调制（触摸缓减疼痛、情绪放大或缩小痛感、幻肢痛）。大或缩小痛感、幻肢痛）。为复杂多样的疼痛现象留下丰富的思考和研究空

14、间。为复杂多样的疼痛现象留下丰富的思考和研究空间。（感觉分辨、反应发动）第二节第二节 痛觉的调制痛觉的调制调制是双向性的：加强或减弱信号传递调制是双向性的：加强或减弱信号传递镇痛的途径：阻止痛信号的产生、传递镇痛的途径：阻止痛信号的产生、传递阻断痛信号传递通路、抑制疼痛加强系统功能阻断痛信号传递通路、抑制疼痛加强系统功能激活内源性镇痛系统激活内源性镇痛系统一、阻断痛信号传递通路（外周、脊髓）一、阻断痛信号传递通路（外周、脊髓）1 1、减少致痛物质生成（如、减少致痛物质生成（如PGE2PGE2）PLA2+COX+细胞内磷脂细胞内磷脂 花生四烯酸花生四烯酸 PGE2 糖皮质激素糖皮质激素-阿斯匹林

15、阿斯匹林-2 2、选择性抑制、选择性抑制C C纤维纤维 过量使用局麻药不仅阻断过量使用局麻药不仅阻断C纤维，而且阻断纤维，而且阻断A纤维纤维，导致，导致触觉丧失触觉丧失 辣椒素选择排空辣椒素选择排空C纤维末梢递质（短痛，难持久）纤维末梢递质（短痛，难持久）3 3、选择性阻断脊髓后角、选择性阻断脊髓后角SPSP、EAEA受体受体SP受体拮抗剂：受体拮抗剂：能透过血脑屏障，在中枢不同部位能透过血脑屏障，在中枢不同部位作用不同，相互抵销作用不同，相互抵销EAA受体拮抗剂：受体拮抗剂：氯胺酮致嗜睡、幻觉副作用；小氯胺酮致嗜睡、幻觉副作用；小剂量氯胺酮剂量氯胺酮+小剂量吗啡效果好小剂量吗啡效果好二、内源

16、性痛觉调制系统（脑内）二、内源性痛觉调制系统（脑内）1 1、发现过程、发现过程从从PAGPAG开始开始1959年邹冈首先发现脑内有吗啡敏感部位：第年邹冈首先发现脑内有吗啡敏感部位：第3脑室给予脑室给予1/1000静脉吗啡剂量有明显镇痛作用，第静脉吗啡剂量有明显镇痛作用，第3脑室周围组织、脑室周围组织、PAG为吗啡为吗啡敏感部位；脑内注射吗啡拮抗剂（纳洛酮）能对抗静脉注射吗啡敏感部位；脑内注射吗啡拮抗剂（纳洛酮）能对抗静脉注射吗啡的镇痛效应。的镇痛效应。1969年美国年美国Reynolds独立发现：弱电流刺激独立发现：弱电流刺激PAG使大鼠处于无使大鼠处于无痛状态。痛状态。1970年年Akil在以上研究基础上发现：静脉注射纳洛酮可以阻在以上研究基础上发现：静脉注射纳洛酮可以阻断电刺激断电刺激PAG的镇痛效应。的镇痛效应。以上研究提示以上研究提示吗啡的作用部位在脑内吗啡的作用部位在脑内兴奋兴奋PAG的镇痛效应与吗啡类物质有关的镇痛效应与吗啡类物质有关PAG是脑内重要的痛觉调制结构，并可能产生内源性吗啡是脑内重要的痛觉调制结构，并可能产生内源性吗啡样物质（样物质（OLS）（）（1973年确证