非淋球菌性尿道炎的发病机制及感染途径.docx

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1、非淋球菌性尿道炎的发病机制及感染途径发病机制L沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代 谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作 用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻 断宿主细胞合成DNAo另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵 体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前 体，而沙眼衣原体占优势；这样沙眼衣原体在宿主细胞内利用能源 及营养物质，由原体发育成始体，再以二分裂方式繁殖，产生原体； 如此循环反复，产生大量的原体，并生成有害的代谢产物，最终常 导致包涵体膜破裂、宿主细胞死亡。大量子代沙眼衣原体的原体随 之释放出来，感染

2、的新的易感细胞。在沙眼衣原体感染的过程中， 宿主会出现体液免疫和细胞免疫反应。这些反应具有双重作用。一方面具有免疫防御和保护作用另一方面也会造成免疫损伤。 体液免疫有全身和局部抗体参与。针对沙眼衣原体的保护性免疫是 血清型特异性，可以中和沙眼衣原体的感染性，对再次感染具有有 限的保护作用。但这种作用为期较短，较长时间间隔后再感染沙眼 衣原体则不起保护作用。细胞免疫是多方面的。一方面在沙眼衣原 体外膜的热休克蛋白(HSP60)刺激下，会产生特异性细胞毒T淋巴 细胞，这种细胞可以溶解多种血清型沙眼衣原体感染的细胞。另一 方面会激活CD4和CD梦T细胞；CD4 T细胞分泌细胞因子，激 活非特异性效应

3、细胞和抗原特异性效应细胞如B细胞和CDST细胞; CD才T细胞的功能主要是溶解靶细胞，对抵御病毒感染和胞内寄 生菌感染具有重要作用。再一方面，最近发现一种存在于周围组织如表皮和上皮部位携 带y8T细胞受体的T细胞，这种细胞在HSP60刺激下,能诱导产 生Thl细胞的防御反应，这种反应可能是通过产生7-干扰素而起中 等强度保护作用的。沙眼衣原体感染导致宿主的主要病理改变是慢 性炎症,造成组织损伤和瘫痕形成。这些改变的具体机制尚未弄清， 但已知宿主免疫系统介导的反应在促使慢性损伤性后遗症的发生方 面起很大作用。2.解脉支原体的致病机制解脉支原体能通过受体勃附在泌尿生 殖道上皮细胞、红细胞、巨噬细胞

4、及精子表面。当解脉支原体勃附 在宿主细胞表面之后，立即从宿主细胞表面摄取营养物质，利用膜 内的胆固醇，耗竭宿主细胞膜的主要成分，引起宿主细胞损伤。解 脉支原体豁附在精子表面之后，除了阻碍精子运动外，所产生的神 经氨酸酶样物质还可干扰精子与卵子的结合，引起不育和不孕。解 脉支原体中的尿素酶分解尿素所产生大量的氨，毒害细胞。感染途径因为NGU发病缓慢，症状轻，不容易受到重视。引起非淋菌 性尿道炎的病原体可持续存在数月之久，且治疗需要较长时间。未 正规用药后有并发症者，可长期带菌。性交时不用安全套，也造成 了非淋菌尿道炎的不断扩大流行。1 .性接触传染通过NGU患者或携带者性接触而致传染。成人 男性以尿道，女性以宫颈为感染部位。泌尿生殖道支原体的感染率 随着性伴数的增加而增加超过6个性伴的男子,48%有解脉支原体 感染性生活混乱的女性,其阴道分泌物中支原体的检出率亦很高。2 .产道传染新生儿可在分娩过程中由母亲产道感染，可引起新 生儿肺炎、结膜炎和女婴阴道炎。3 .间接传染通过患者的衣物、用具或未经严格消毒的妇产科器 械而间接接触传染。4 .自体传染通过手或污染物可使病原体从生殖器接触传染到眼 睛或咽喉等处。