上消化道大量出血相关知识.docx

上传人:王** 文档编号:6436 上传时间:2022-09-22 格式:DOCX 页数:8 大小:23KB
下载 相关 举报
上消化道大量出血相关知识.docx_第1页
第1页 / 共8页
上消化道大量出血相关知识.docx_第2页
第2页 / 共8页
上消化道大量出血相关知识.docx_第3页
第3页 / 共8页
上消化道大量出血相关知识.docx_第4页
第4页 / 共8页
上消化道大量出血相关知识.docx_第5页
第5页 / 共8页
上消化道大量出血相关知识.docx_第6页
第6页 / 共8页
上消化道大量出血相关知识.docx_第7页
第7页 / 共8页
上消化道大量出血相关知识.docx_第8页
第8页 / 共8页
亲,该文档总共8页,全部预览完了,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《上消化道大量出血相关知识.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《上消化道大量出血相关知识.docx(8页珍藏版)》请在优知文库上搜索。

1、上消化道大量出血相关知识一、概念上消化道出血:屈氏韧带(TreitZLignIent)以上,食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。上消化道大出血:数小时内,IOoOnIL或20%,常伴急性周围循环衰竭.死亡率10%,病因误诊率20%o二、病因常见病;消化性溃疡,急性胃粘膜损害,食道胃底静脉曲张,胃癌。前三者占全部出血原因的90%。1 .消化性溃疡:首位,侵及底部肉芽组织的血管,与高胃酸密切相关。DuGu,可有/无病史。2 .急性胃粘膜损伤:急性出血性胃炎,应激性溃疡。3 .门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂:肝前性、肝性、肝后性4 .上消化道肿瘤:食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤5

2、.邻近器管疾病.胆道出血、胰腺癌(炎)、动脉瘤、纵隔肿瘤破入食道。6全身疾病:血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组织病。7 .血管畸形:血管瘤、动静脉畸形、DieUIafoy病8 .其他:食管贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食管炎、Zol1inger-ElIison综合症三、临床表现:1.呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现二者关系:1 .上消化道出血均有黑粪,呕血不定2 .幽门以下出血,一般只黑便,无呕血。幽门以上出血,常有呕血。3 .出血量大,速度快一一呕血黑粪;出血量小,速度慢一一黑粪呕血颜色棕褐色,咖啡色一一血液经胃酸作用形成正铁血红素。鲜红色一一出血速度快,未与胃酸充分作用黑粪柏油样便一一典

3、型。血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁。例外:上消化道出血速度快、量大一一暗红色、鲜红色;下消化道出血量小,速度慢一一黑粪2 .失血性周围循环衰竭症状:头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑朦、晕厥等。排便后站立时晕倒。体征:Pt(120次/分)、脉压缩小V30mmHg)、BPI(收缩压V80mmHg)、皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意识模糊、尿量减少等处理不及时死亡。3发热V38.5C,持续35天机制:过去一一肠道血液吸收后引起,但动物实验证明胃肠道注入血液并不引起发热。目前一一周围循环衰竭及贫血因素致体温调解中枢功能障碍。4 .氮质血症血液BUN肠源性氮质血症V6.7mmoLL,出血后数小时

4、开始上升,2448小时达高峰,34日降为正常机制:肠源性;肾脏血流量减少,肾脏排泄减少。5 .血象早期:RBCHb、MCV无变化;34小时后:RBCHbMCV均下降;25小时后:WBCI-2万,23天恢复正常;脾亢者WBC不升或降低。24小时左右:网织红细胞t、周围血中可见晚幼红细胞。四、治疗原则;先救命,后治病一般措施:观察出血量、神志、出入量、生命体征、末梢循环、RBC、Hb、MCV、CVP等。积极补充血容量:1.快,大号针头,必要时锁骨下静脉插管;2 .先用生理盐水、林格液、低右及其他血浆代用品;3 .及早输入足量全血一新鲜血;4 .出多少,补多少:肝硬化补2/3,保持Hb90-100g

5、L输血指征:L改变体位出现晕厥、血压下降、心率增快;2.收缩压90mmHg(或较基础压下降25%);3.Hb70gL或MCV4kpa(差mmHg);5.尿量25mlh;6.中心静脉压恢复正常。止血措施(-)降低门脉压力机制:降低门脉压力,出血处血流量I,利于凝血适应症:一切消化道出血血管收缩剂:收缩内脏动脉,减少门脉血流,降低门脉压力血管加压素降低门脉压力8.5%用法:O.2umin-0.4u-*0.6umin,止血后以0.lu/min维持12小时.0.8uInirb疗效不再增加,副作用增加。疗效:止血率50%70%合并用药:硝酸甘油舌下含化。生长抑素及其衍生物机制;选择性收缩内脏血管;抑制胃

6、肠道及胰腺内外分泌;抑制胃泌素及胃酸分泌。药物:奥曲肽施他宁止血率;曲张静脉破裂:70%8796;消化性溃疡:87%100%o血管扩张剂机制:降低门脉血管阻力,多与缩血管药合用及预防再出血,不主张大出血时单用。硝酸甘油:舌下含化,Iv肾上腺素能受体阻滞剂:酚妥拉明与垂体合用止血率为91.6%o(二)局部止血留置鼻胃管:(1)抽取胃内容物观察;(2)提高止血药疗效,减少不适感;(3)补充营养。8%去甲肾上腺素中药:云南白药、三七粉、白芨煎剂凝血酶机制:促使纤维蛋白原变为纤维蛋白,在出血处形成血凝块,促进上皮细胞生长,加速创伤愈合。(三)抑制胃酸分泌机制;抑制胃酸分泌,提高胃内PH以助凝血,减慢血

7、块溶解适应症:所有原因引起的消化道出血药物:H2受体拮抗剂:,Ranitidini,Famotidini;质子泵抑制剂:Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole胃内PH对止血过程的影响止血过程为高度ph敏感性PH7.0止血反应正常PH6.8I止血反应异常PH6.01血小板解聚CT延长4倍以上PH5.4I一血小板不能聚集PH4.0I一纤维蛋白血栓溶解(四)纠正出凝血机制障碍L新鲜血、血小板、新鲜血浆;2.冻干凝血酶原复合物;3.Vitkk6氨基已酸(五)三腔二囊管压迫止血食管胃底静脉破裂出血首选措施;控制出血迅速有效;成功率60%-90机注意

8、事项:充气要充足:牵引要有效;先胃囊后食道囊;12-24h放松1次。(六)内镜下止血硬化剂注射:1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜内注射。纯酒精注射:99.5%医用酒精注射于出血血管周围。机理:脱水固定,收缩血管,血管壁变性坏死,内皮细胞破坏,血栓形成。内镜下曲张静脉结扎法:或数橡皮圈结扎曲张静脉,使局部缺血坏死,急性炎症及血栓形成。绞勒坏死组织于1-3天脱落形成浅溃疡-疤痕愈合,血管闭塞。食管曲张静脉硬化疗法机制静脉内血栓形成;静脉周围粘膜凝固坏死,纤维化,静脉管壁增厚。硬化剂选择:具有快速形成血栓,收缩血管,导致无菌性炎性组织坏死;油质硬化剂。硬化剂:。5%T%乙氧硬化醇方法静脉内注射

9、、静脉旁注射或两者并用。有效率:93%大出血者:三腔管压迫-硬化-压迫左发症穿刺部位出血、食管溃疡、食管狭窄、穿孔。上消化道出血的急救与护理措施1、体位与休息大出血时病人应取平卧位并将下肢略抬高,以保证脑部供血。呕吐时头偏向一侧,防误吸或窒息。吸氧、神志清醒者,绝对卧床休息、不可自行入厕,以防晕倒。2、立即建立静脉通道大出血时应以粗针头建立两路静脉,输液开始宜快,必要时测定中心静脉压,根据病人心肺功能调节滴数。同时抽血,做血型及血交叉鉴定。为输血做准备。遵医嘱给予抑酸、止血、补充血容量等治疗。3、病情监测监测指标(1)观察生命体征尤其注意血压和脉搏的变化,出血量大时,每半小时监测一次。必要时予

10、心电监护。(2)精神和意识观察有无精神疲倦、烦躁不安、嗜睡、表情淡漠、意识不清甚至昏迷等(3)观察面色、皮肤、甲床色泽,肢体温暖度及颈静脉充盈情况。(4)记录出入量,已有休克时,留有导尿管,测每小时尿量,应保证30mlh(5)观察呕吐物及粪便的性质、颜色和量。(6)定期复查红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白、网织红细胞计数、学尿素氮,了解贫血程度、出血是否停止。(7)监测电解质和血气分析的变化。出血量的估计:(1)大便隐血试验阳性提示每天出血量5Ioml(2)出现黑便表明出血量5070ml(3)胃内积雪量大250300ml时可引起呕血(4)一次出血量在40Ond以下时,可因组织液与脾贮存血补充血

11、容量而不出像全身症状。(5)出血量超过400500ml,可出现头晕、心悸、乏力等症状。(6)出血量超过1000m1,临床及出现急性周围循环衰竭的表现,严重者引起失血性休克继续或再次出血的判断:观察中出现下列迹象,提示有活动性出血或在此出血(1)反复呕血,呕吐物有咖啡色转为鲜红色;(2)黑便次数增多且粪质稀薄,色泽转为暗红色,伴肠鸣音亢进五、饮食护理急性大出血伴恶心呕吐者应禁食。少量出血无呕吐者,可进温凉,清淡流质。这有利于消化性溃疡的愈合。六、心理护理安慰患者,安静休息,避免紧张,抢救应迅速而不乱,避免给患者带来紧张感觉。经常巡视,大出血应陪伴病人。出血后,应及时清除血迹、污物,以减少对病人的不良刺激。七、健康指导1一般知识指导注意饮食卫生和饮食规律,避免过饥或暴饮暴食;避免粗糙、刺激性食物,或过冷过热、产气的食物、饮料;应戒烟、戒酒。生活规律,劳逸结合保持乐观情绪,保证身心休息避长期精神紧张,过度劳累。按医嘱用药,以免用药不当。2积极治疗原发病,并针对原发病进行相关指导。3识别出血并及时就医教会病人及家属学会早期识别出血征象及应急措施:出现头晕、心悸等不适,或呕血、黑便时,应立即卧床休息,保持安静,减少身体活动。及时送医院救治。慢性病应定期门诊随诊。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 妇产科学

copyright@ 2008-2023 yzwku网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-2

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!