流行性出血热护理查房培训.ppt

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1、一般资料v患者患者施文魁施文魁 男男 53岁岁，以“畏冷，发热2天”为主诉于2015-8-26入院入院v入院诊断入院诊断1、发热、血少版减少原因待查：流行流行性出血热性出血热 v既往史：无既往史：无v个人史：生长于原籍，无长期外地居住史，无个人史：生长于原籍，无长期外地居住史，无 疫区疫水接触史，无有害物质接触史及过敏史疫区疫水接触史，无有害物质接触史及过敏史 v患者于入院2日前无明显诱因出现畏冷、发热、测得体温高达39.0,全身乏力，腰背酸痛、头痛、头晕、眼眶痛、伴恶心、呕吐胃内容物3次，量少，无含咖啡样物、于口服感冒药（具体不详）治疗后，上诉症状无明显缓解，为进一步诊治于8月26日就诊我院

2、，简要病史vT 37.8 P 90次/分 R 21次/分 BP100/60 Hgv患者神志清，精神差，急性面容，颜面、颈部、胸前部潮红、少尿，大便正常。v处理：给予一级护理，准确记录24小时尿量，抗感染，补液，退热，急查血常规（2015-8-26）：白细胞：4.4*109，中性细胞百分比：80.2%淋巴细胞比率：10.5%红细胞：4.78*109血红蛋白：140g/L血小板：48*109 C-反应蛋白：23.95mg/L.v2015-8-26 流行性出血热IgM:弱阳性 v 流行性出血热IgG:阴性入院查体病程摘要v28/08 患者行血液透析,透析超滤1150ml。18:00患者体温38.4，

3、对症处理后体温下降。v29/08 患者精神和食欲日渐改善，体温正常。血液透析超滤1121ml。v2/9患者行血液透析，血液透析超滤1251ml。v现患者神志清，精神好，食欲较前明显改善,多尿，大便正常，活动自如。尿量变化9月1日进入多尿期主要用药v抗炎药物：左氧氟沙星、利巴韦林、热毒宁v护肾药物：异甘草硫镁v护胃药物：奥美拉唑v血管活性药物：前列地尔v利尿药物：呋塞米v替代疗法：血液透析 28/8 29/8 2/9分析与讨论v什么是急性肾衰?v急性肾衰竭的病因及分期？v什么是流行性出血热？分期？v流行性出血热的流行病学？v流行性出血热的发病机制？v流行性出血热患者的观察重点？v该病人存在哪些护

4、理问题？v相应的护理措施有哪些？v急性肾衰竭：（acute renal failure，ARF）是由多种病因引起的短时间（数小时或数天）内肾功能突然下降而由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变，称为急性肾衰竭(ARF)。尿量突然减少是ARF发生的标志。成人24小时尿量少于400ml称为少尿，尿量不足100ml为无尿。但亦有24小时尿总量超过800ml，而血尿素氮、肌酐呈进行性增高者，称为非少尿型急性肾衰竭。病因v1 1肾前性肾前性 (1)血容量减少(大量失血、严重创伤、烧伤、手术、严重呕吐及腹泻等致体液大量丧失）(2)有效动脉血流量减少（急性心梗、重度心衰、心包填塞或大量使

5、用血管扩张剂引起心排出量减少，使肾脏血液灌注减少）v2 2肾肾性性 肾实质损伤如 (1)急性肾小管坏死（占急性肾衰的75 80):创伤、挤压综合征、生物毒素、错型输血。(2)急性肾间质病变 药物过敏 (3)肾小球疾病 急性肾小球肾炎、紫癜性肾炎、急性弥漫性狼疮性肾炎 v3.3.肾后性肾后性 急性尿路梗阻（泌尿系结石、肿瘤及其附近部位肿瘤压迫）分期 急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段，临床上表现为少尿或无尿、多尿及恢复三个不同时期。1、少尿或无尿期 一般为714天，有时可长达1个月。少尿期是整个病程的主要阶段，此期越长，病情越严重。以水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢性酸中毒及低钠血症最为常

6、见。高钾血症是少尿无尿阶段最重要的电解质失调，为ARF死亡的常见原因之一。正常人90的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排出受限。若同时有严重挤压伤、烧伤或感染时，分解代谢增加，更有大量钾从细胞内释出，血钾迅速高达危险水平。水中毒：体内水分大量积蓄，致使细胞外和细胞内液间隙均扩大，引起高血压、肺水肿、脑水肿、心衰和软组织水肿等。可出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、水肿、嗜睡，以及昏迷等症状。由于颅内压升高，病人感头痛、易激动，抽搐，可有癫痼发作。2、多尿期 每日尿量增至400ml以上时，预示多尿期开始。尿量不断增加，可达3000ml以上，一般历时14天。进入多尿进入多尿期初，少尿期的症状

7、并不改善，甚至会加重，只有当血液中期初，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。当肾功能逐渐恢尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。3、恢复期 多尿期后进入恢复期，需待数月（6个月左右）肾功能方可恢复正常。由于严重消耗及营养失调，病人仍极其衰弱、消瘦、贫血、乏力，应加强调理，以免产生并发症或发展为慢性肾衰竭慢性肾衰竭。流行性出血热(EHF)-又叫肾综合征出血热（HFRS）。由汉坦病毒引起的急性自然疫源性传染病，鼠为主要传染源。临床上以

8、发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。流行性出血热流行性出血热v本征最早见于1913年海参威地区，我国于1935年首次发现于黑龙江流域，1942年定名为流行性出血热，至1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。1994年我国卫生部决定将流行性出血热改称为肾综合征出血热。我国是HFRS流行的主要国家，占全世界病例数的90.4%。病原学v布尼亚病毒科一种新属汉坦病毒v 病毒对一般消毒剂如乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感，420温度下相对稳定，高于37及pH5.0以下易灭活。56 30min或100 1min可灭活。对紫外线、乙醇和碘酒亦敏感。流行病学传染源传染源是黑线姬鼠、褐家

9、鼠。家兔、猫、犬等66种脊椎动物均是宿主。啮齿动物啮齿动物(Rodent)：姬鼠属：姬鼠属(Apodemus)：黑线姬鼠，大林姬鼠黑线姬鼠，大林姬鼠 家鼠属家鼠属(Rattus)：褐：褐家鼠，小家鼠，黄胸鼠家鼠，小家鼠，黄胸鼠。哺乳动物哺乳动物(Mammal)：猫，家兔，家猪，猫：猫，家兔，家猪，猫头鹰头鹰 传播途径传播途径 主要传播为动物源性动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为有以下途径可引起出血热传播：v呼吸道：含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。v消化道：进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口

10、腔粘膜及胃肠粘膜感染。v接触传播：被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。v母婴传播：孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。v虫媒传播：老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。易感人群易感人群 一般人群普遍易感，以青壮年为主、男性多于女性、成人多于儿童、农村多于城市；二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1-2周可达很高水平，抗体持续时间长。流行特征1.地区性。主要分布于亚洲，其次为欧洲和非洲，美洲病例较少。我国疫情最严重，其次为俄罗斯、韩国和芬兰。2.季节性和周期性。全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，家鼠型主要发生在春季和夏初，本病一般相隔数年有一次较大流行。发病机制

11、发病机制 本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。v病毒直接作用 作用于小血管内皮细胞损伤。v免疫作用 三型变态反应是本病血管和肾脏损害的主要原因。v各种细胞细子和介质的作用休克的机制 本病病程第37天常出现低血压休克，休克的原因主要由于全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗于疏松组织中，如腹膜后及脏器软组织中，使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高能促进弥散性血管

12、内凝血(DIC)的发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而进一步降低有效血容量。出血的机制 发热期皮肤、黏膜的小出血点是毛细血管损伤，血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。EHF致ARF的机制v肾肾血流障碍血流障碍：由于血浆外渗，血容量减少和血液浓缩，血流量不足，以致肾小球滤过率急剧下降。v肾脏肾脏的免疫损伤免疫损伤：肾小球基底膜和肾小管基底膜存在免疫复合物的沉积，经激活补体后可使肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。v间质水肿和出血间质水肿和出血：血浆外渗引起的肾间质水肿，以及肾髓质充血

13、、出血压迫肾小管，可使尿量减少。v肾肾缺血性坏死缺血性坏死：低血压休克和DIC导致肾血管微血栓形成，加重肾脏微循环障碍。v血容量不足血容量不足，肾素分泌增加肾素分泌增加，使肾动脉痉挛，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降。临床表现临床表现 潜伏期为546天，一般为12周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三大主征，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。流行性出血热护理观察重点v严密观察生命体征：尤其是体温和血压的变化v注意观察出血倾向：皮肤、黏膜及消化道等v准确记录出入量：注意观察尿量变化 v

14、尽量减少穿刺：尽量减少肌内、皮下注射，必须使用时延长按压时间；使用静脉留置针 主要护理问题v体液过多：与肾小球滤过功能受损有关v营养失调：低于机体需要量 与病人食欲低下、限制蛋白饮食、透析、原发疾病等因素有关v活动无耐力：与贫血、食物摄入过少有关v潜在并发症：电解质、酸碱平衡紊乱 v潜在并发症：有感染的危险v自我形象紊乱：与疾病本身表现有关v恐惧：与肾功能下降担心疾病预后有关护理问题及措施v1 1、体液过多体液过多 与肾小球滤过功能受损有关 a a、密切观察病情；尿量、水肿部位、程度及变化；高血压或心衰征象；有无水中毒、低钠血症、意识状态等 b b、嘱患者抬高患肢，以利于静脉回流 c c、嘱病

15、人穿宽松衣服，勤剪指甲，取舒适卧位 e e、保持床单位平整、干燥 f f、遵医嘱透析并加强护理 v2、营养失调营养失调 低于机体需要量 与病人食欲低下、限制饮食、原发疾病等因素有关护理措施护理措施：(1)饮食护理饮食护理：0.8g/(kgd)优质蛋白(牛奶、蛋清、鱼类等)摄入，低钠、低钾、低氯、高碳水化合物、低脂饮食(2)对症护理对症护理：缓解恶心呕吐等症状，增进食欲(3)监测营养状况监测营养状况：如血浆清蛋白的监测(4)调配好食物的色、香、味，做好口腔护理，创造清洁、舒适、愉快的进餐环境，少量多餐，增加食欲，(5)通过静脉给予脂肪乳剂、复方氨基酸、全血、白蛋白等改善营养状况。3.活动无耐力：

16、活动无耐力：(1)休息与活动：根据患者病情指导病人合理休息与活动，减少机体耗氧，与病人一起制定休息与活动计划，逐步提高病人的活动耐力水平。并指导病人活动中进行自我监控，若自测脉搏100次/分或出现明显心悸气促时应停止活动,予舒适体位(半坐卧位)休息,达到减少回心血量,增加肺泡通气量,从而缓解呼困或缺氧症状。(2)给氧：严重贫血病人应给予常规氧气吸入，改善组织缺氧症状(3)积极治疗原发病4.4.潜在并发症：电解质、酸碱平衡紊乱（1）限制富含钠、钾食物的摄入（2）观察有无高钾、低钾、低钠、代谢性酸中毒（有无神志淡漠、肌无力、恶心、呕吐、呼吸有无酮味，深度有无加大等）（2）使用利尿剂时，要随时监测电解质的变化。（3）遵医嘱应用调节电解质、酸碱平衡的药物。5、潜在并发症：有感染的危险v定时监测生命体征，尤其是体温的变化。v病室每天定时开窗通风，地面湿式清扫，定期消毒，保持室内卫生清洁，空气清新。v严格无菌操作，避免交叉感染。v增加优质蛋白摄入，改善患者全身营养状况v遵医嘱给予白蛋白等血制品应用。6.自我形象紊乱：1、鼓励病人表达对目前的感受，尤其是与他感觉、思考和看待自我的方式有关的感受。2、