第12章休克病理学基础教学课件.ppt

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1、休克休克19:462023-11-142讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发病机制休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则休克的防治原则19:462023-11-143一、概一、概 述述19:462023-11-144(二二)、概念、概念19:462023-11-145二、病因和分类二、病因和分类19:462023-11-146(二二)按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类19:462023-11-14719:462023-11-148（三）按休克发生始动环节分类（三）按休克发生始动环节分类 19:462023-11-149三、休

2、克的发病机制三、休克的发病机制(一)、休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常19:462023-11-1411(一)、休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克19:462023-11-1413 休克发展过程及其机制休克发展过程及其机制19:462023-11-141419:462023-11-1415 1.休克早期（缺血性缺氧期）休克早期（缺血性缺氧期）19:462023-11-141619:462023-11-141719:462023-11-141819:462023-11-1419（2）临床表现：）临床表现：(4)休克早期的临床表现及机制致休克

3、的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少19:462023-11-14212休克期（微循环淤血期）休克期（微循环淤血期）2.休克期休克期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）影响影响：1.“自身输血自身输血”停止，血液大量淤积；停止，血液大量淤积；2.“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成，血液浓缩；，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水休克期临床表现及机制休克期临

4、床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹19:462023-11-14243休克晚期（微循环衰竭）休克晚期（微循环衰竭）3.休克晚期休克晚期特点：麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“无灌流无灌流”。19:462023-11-1426休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3期的变化期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌

5、对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制 影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。19:462023-11-1428 典型病例（1）男，男，24岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入急诊入院。院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏），脉搏96次次/分，呼吸分，呼吸28次次/分、

6、急促。神志清楚、分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。19:462023-11-1429典型病例（2）19:462023-11-1430四、休克时机能代谢变化四、休克时机能代谢变化19:462023-11-1431 重要器官的变化重要器官的变化19:462023-11-1432 毛细淋巴管 休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿19:462023-11-1434休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓19:462023-11-143519:462023-11-1436五、临床治疗原则五、临床治疗原则19:462023-11-1437