2023血流动力学监测及支持（全文）.docx

《2023血流动力学监测及支持（全文）.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2023血流动力学监测及支持（全文）.docx（8页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、2023血流动力学监测及支持（全文）从压力到血流量对患者的血流动力学状态的监测最初主要是动脉压的测量。基本的血流动力学原理，即压力是由血流量和血管紧张度（或血管阻力）决定的，很快变得明显，并对血流动力学监测的发展产生了很大影响。具有高系统性血管阻力（SVR）的休克（低血容量，心源性，梗阻性）和低SVR的休克（分布性）的区别很明确，但很明显，血管阻力的概念有很大的局限性。首先，在生理学上，表示血管内压力（y轴）和流量（X轴）关系的曲线并不是从原点开始的，因为在没有流量的情况下，压力仍然是正的。第二，针对SVR增加的血管加压疗法可能导致动脉压增加，但也会导致血流减少。第三，脓毒性休克并不总是与低S

2、VR相关。这些观察结果曾是脓毒性休克按原始分型为冷和热类型的基础，可能与机体的不同类型革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌相关。但是，尽管有时仍用于小儿休克，但这些区别并不可靠。循环性休克的患者通常同时出现多种不同类型的休克。例如，在脓毒性休克中，血容量减少和/或脓毒症相关的心肌抑制会限制心输出量。在急性呼吸衰竭患者中，高气道压力对右心室功能的影响可进一步使血流动力学模式复杂化。因此，根据血管阻力来描述休克的概念不再流行，而我们更关注基本参数压力和心输出量。心输出量的重要性在休克状态下存在VO2DO2依赖现象。止匕外，D02低于临界值(所谓的D02临界值与血乳酸水平的突然增加有关。Ronco等人在199

3、3年的研究结果中很好的说明了实验数据的临床应用效果，研究表明在停止生命支持后死亡的患者中也可以证明相同的关系。然而，患者个体VO2/DO2曲线的构建有几个困难。首先，它可能导致虚假的VO2/DO2关系,因为存在所谓的数据数学耦合，心输出量、血红蛋白浓度和动脉血氧饱和度(SaO2)出现在曲线两个轴上。为避免这种情况，有人建议通过间接量热法确定V02,但这并不能真正提供测量的V02,只是使用另一种技术估计的值，并且容易受到其他技术限制。其次，V02可以随着患者状况或环境因素的变化而迅速变化。通过中心静脉导管测量中心静脉血氧饱和度(ScvO2)已被建议作为SvO2的替代方法，但这只是一个近似值，因为

4、身体上肢和下肢的静脉饱和度不同。6NoudNnSN00N39AX0OXYGENTRAM SPORT (DO2)O5 10 15XI2530 35 40 4550 02 EXTRACTION. %图1：氧消耗(Vo2)与氧输送(D02)的关系.M当D02低于临界值(Do2crit)时，血乳酸水平突然升高.请注意，V02在D02crit以下的下降程度与D02不同，这表明氧气提取仍然可以增加，尽管幅度小得多。B,同样的概念可以用心输出量/氧提取图表示.图2给出了解释S（c）vO2的建议方法。SvO2在动脉氧含量降低（由于低氧血症和/或贫血）、心输出量不足或显著V02增加（例如在运动期间）时会降低。早

5、期复苏中，迅速（6小时内）将S（c）vO2恢复至至少70%o当SvO2正常或高时，在存在持续血流动力学改变的情况下增加动静脉Pco2差（VAPco2）可能有用。在这种情况下,VAPco2大于6mmHg可能表明外周血流量仍然不足。血乳酸浓度在休克中，组织氧浓度下降导致无氧代谢，乳酸形成增加。使血液乳酸浓度成为组织灌注改变的有用指标。明确循环休克的患者对补液有反应，血液乳酸浓度在1小时内下降了10%。进一步的研究证实乳酸浓度的快速降低与各组危重患者的预后较好有关。作为乳酸浓度，反映了产生和清除之间的平衡（主要由肝脏）。因为乳酸浓度的变化很慢。不是精确的指导治疗。外周灌注的重要性毛细血管再充盈时间到

6、更复杂的多普勒技术使用。外周灌注的评估一直是并将继续是危重患者临床评估的重要组成部分。恢复和维持足够的组织氧合是血流动力学复苏和管理的最终目标。DO2的评估包括心输出量,血红蛋白和SaO2等成分，但这不仅忽略了心输出量在各个器官的分布，也忽略了在器官内的分布。有多种方法可以评估微循环，包括激光多普勒测量小组织中的红细胞速度，活体微视频表面显微镜直接应用于器官，通过正交偏振光谱或测流暗场成像的微视频表面显微镜，及指甲毛细血管内窥镜。在减少PAC的使用。在过去的20年中，PAC的使用在全球范围内有所减少。支持这一趋势的一个观点是,RCT并未一致显示死亡率降低与使用PAC相关。然而，其他监测技术并未

7、显示死亡率降低（表1）,例如心电图或脉搏血氧饱和度，但这些技术仍被广泛使用。胃压力测量被证明会影响死亡率，但这种技术已被弃用。而且，如果生成的数据被用于通过降低死亡率的方式来影响管理，那这种监测技术只能改善结果。因此，RCT的负面观点显示PAC衍生的测量值不影响患者的管理和或管理的变化不影响死亡率。近些年回声多普勒技术和其他更新的侵入性较小的血流动力学监测技术的应用，可以更好的解释PAC使用的减少。虽然这些较新的设备减少了PAC衍生监测的使用，PAC衍生的变量在某些复杂患者中仍然有价值，尤其是那些患有严重心肺衰竭的患者。表1在电症患者随机对照试验中未能降低死亡率的血流动力学策略策略参考文献危重

8、患者（一般）危重患者较高VS较低混合静脉班饱和度目标危重患者较高VS较低心输出量较高VS较低的输血血红蛋白目标肺动脓导管胶体与晶体脓有症患者（特殊）血管加压药给药较将VS较低的输血血红蛋白目标较高VS较低动脉压目标早期目前导向治疔左西孟旦给药SaiXiusai等feii等Hebert等Sandham等，RiChard等HarVCy等小炖等，加吸吟等Russell等.Gordon等HOlSt等等KaJ&等，Peak等，蜘妫/L等Gordon等表2心输出量测定技术的优点和局限性方法优点局限性肺动脉热稀释临床参考方法附加变量：心脏充盈压和静脉血氧饱和度侵入性，导管相关的主要并发症误差来源包括指示剂的

9、温度和体积，呼吸循环期间指示剂注射时机经肺指示剂热稀释锂稀释易操作；附加变量：体积前负荷变量、血管外肺水肿和血管通透性指数易操作侵入性，中心静脉和（股）动脉导管相关并发症侵入性，反应时间，成本，不易获得微创脉搏波分析无需外部校准，逐次连续监测，不依赖操作者，即插即用（易设置）；附加变量：每搏变异率/脉压变异率依赖血压波形质量，基于理论假设的每搏量算法，全身血管阻力的显著改变或快速变化使心输出量估计不可靠（例如休克患者）经食管多普勒逐次连续心输出量监测依赖操作者；探头未固定：经常需要重新定位；需要镇静和机械通气；假设身体上部和下部之间动脉血流分布恒定；依赖对主动脉直径的正确估计指套法（无创脉搏波

10、分析）无需外部校准；逐次连续心输出量监测；不依赖操作者；即插即用（易设置）；附加变ft：SW/PPV存在手指水肿和外周灌注不良时不可靠；存在血管收缩的情况下不使用脉搏波传输时间字号无需校准，不依赖操作者，即插即用（易设置）存在心律失常时不可靠，血管收缩时不可靠；不提供SW/PPV胸部生物阻抗和生物反应无需校准，不依赖操作者，即插即用（易设置）很多情况下不可靠，存在心律失常、电干扰、内部或外部起搏器、运动（运动伪影）、解剖分流、胸腔和心包积液、异物、肺水肿；电极定位（某些部位干扰）液体管理仍然是管理所有形式休克的重要组成部分。最初用于低血容量状态，且在某种程度上是脓毒性休克，在心源性休克中，液体

11、管理也是必不可少的，因为血管收缩状态会导致液体外渗到间质中。因此，即使存在心源性肺水肿，使用谨慎的液体管理来治疗心源性休克已成为标准。大量补液期间Cvp的变化可以提供更多关于液体耐受性的有用信息。液体的益处（心输出量增加）与风险（水肿形成）是补液试验的基础，补液试验是在相对较短的时间内（通常约Wmin）给予相对少量的液体（通常约200ml）,同时严密监测病情。在接受控制机械通气治疗的患者中，建议监测间歇正压通气对前负荷和每搏输出量的影响，以评估液体反应性。如果机械通气改变呼吸运动，引起每搏输出量（SVV）或动脉脉压（ppv）的变化，则患者更可能是前负荷依赖性的。在补液期间,PPV的降低与心输出

12、量的增加呈负相关。但是，199OS后期首次引入的这些基于心肺相互作用的液体反应性的动态测量是有局限性的。PPV仅适用于深度镇静（无自主呼吸）、接受相对较大潮气量、肺顺应性轻度改变且无右心室衰竭、腹内高压或严重心律失常的机械通气患者。通常在外科干预期间会满足这些条件，根据这些指标（PPV或SW）制定目标导向的液体管理策略已被证明可以减少术后并发症。然而在ICU中，很少有患者能满足条件。已经有依赖PPV动力学的其他监测方法，包括呼气末正压或潮气量冲击。S(c)vO2IowSaO2low(hypoxemia)SaO2normalZMeeurTxXc outpuyCOhigh(emogtoineve

13、， HemoglobinFillinghighthpunr/NormalElevatedVO2Low(Anemia)Transfusion?HeartfailureCOIowechocardiogramFillinglowphysicalactivity, stress, anxietyReassurance(sedation?)Dobutamine(vasodilators?)HypovolemiaFluidsOxygenPEEP图2：混合（中心）静脉血氧饱和度（S（C）Vo2）的解释。椭圆形:要做的事情；斜体:需要考虑的事情。CO=心输出量，PEEP=呼气末正压，SaO2=动脉氧饱和度，V02=耗氧量图3：测量或估计心输出量的技术发展的时间轴