真菌病原体从它们侵入的植物中获得营养.docx

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1、真菌物原体从它们侵入的植物中获得甘养一些口商可以破坏植物防御反应，如程序性细胞死亡，为其生.长和定植提供苗养，由支曲产生的次生代谢物曲索通常在触发这些反应中起作用。的知识以及直曲菸因组序列和基因融除技术可以用作对这些温素的生物合成利究的实验工具，U的在于发现这样的施素在触发柚物细胞死亡和植物疾病中的作用.在许多Ift物-病陵体相互作用中,防御反应包括过收反应(HR).植物的制化爆发产生的活性班与宿主细胞的程序性细胞死亡(PCD)相关。这些反应会阻止病原体生长，特别是病Si菌活体营养，显而易见，死体营养型人储可以倾覆这种抗物防御过程以从死亡宿主组织荻褥营养.灰便荀泡(B“rytiscinexa)

2、和核盘储(Sc1.crotiniaSc1.crotiorum)具有包括拟南芥(ArabidOPSiStha1.iana)在内广泛的宿正范围.几条线i据表明这些口的需要引发PCD才能成功入侵寄主.它们的礴染程度与HR期间产生的超氧化物或过氧化软的埴直按相美，此外，在过敏性细胞死亡中有缺陷的拟南芥突变体3nd1对两件直倒均有抗性4衍生口感染劭箱他属的拟两芥的质外体液的小分子虽可以作为激发剂以诱导抵南芥和其它抗物产生HR反应.该分子促进疾病，但在拉南芥dnd1.突变体中坏死被抑制.该诱发剂的性粉和来源(真菌或植物)是未知的，但其似乎是幽过在宿主中引发HR而发挥作用的致病性因子.不是死体背养型的库雨可

3、以利用氧化爆发过程中的营养.CV“血的，斤“”,六小“，”是种华活体首赤型，其在不引发HR的情况下在番茄的历外体空间中定居.在定殖期间.立菌可诱导g-氨基丁酸(GAB-A)的形成,其作用是保护植物免受氧化应激6,作为回应,直落似乎获得策源，如通过加入GABA可在体外诱导口曲GABA氨基转移酣.与不相客的(抗性由主)相互作用相比,该筋在相方性(易憾宿主)中的水平更高,其南对GABA的利用还没有被研究,但苑观荫恨平是在掾纵宿上的应激反J叫7.这苑有发生在其他或茵植物相互作用是未知的。咬毒索可以，导PCD在许多其菌疾病中，毒素是R要的毒力因子8.与死体甘赤里其南相反,活体营养型1.微并没有产生毒素的

4、报道，这是令人惊讶的,因为这样的女曲需耍保持其宿主活若，毒案可以是宿主特异性的或非宿主特异性的,一些是小肽，但许多是次级代谢物，具有不同结构范困的低分子及分子，这些次级代谢物对丁M的是不必要的，但可能赋予某些选择优势.许多毒素可以博导PCD：鞘脂匏衍生分了伏马诲素B1.可以通过细胞外ATP的消耗来介导这种作用,其改变植物中特定细胞内蛋白历的丰度9-10J.该毒素由作为玉米病原体的脩他属物种产生,但不表现为主妥毒力因子。有捶的是，光是这种毒素发挥其作用和前蜀胞阳感染期间诱导PeD现象的要求4,这可能反映了植物对在气化爆发期间产生活性辄对光,的需要，央婀以确定次8代附产物在毒力中的作用对次生代谢物

5、毒案的生物合成的途径的了解可以作为开发用于研究毒紊任疾病中的作用的工具。次生.代谢产物的生物合成施因通常聚集在次曲基因组中，毒素生物合成携因通常可以推断，由于最近可用的魁来越多的序列数据，包括完整的基因组序列110.用于次级代谢物产生的诊断前包括非核毡体肽合酷或聚阳化合物合的,以及负费核心部分（肽或案演化合物脩饰的旃，这样的际包括甲基粘移的,乙嵌或转移附.异戊二始茶转移前，辄化还原前和细胞色素P450单抑氧协.编码这些蛋白颐的生物合成基因通常是共同调节的，通常是通过旗本!中的转录调节了.他见于域的那些基因具有不同的转业国节模式.如果预测的篌中的基因突变.并且所得突变体不能产生毒素,这将明确地证

6、明该族编码生物合成脚,这种方法己经用了晦定在巨大芽滑杆由中的epipo1.yhiodioxopiperazine芽素SirodeSminP1.（图Ib）的生物合成途径.含有非核轴体肽合脚的黄斑芽泡杆菌的粘粒克隆的测序概示存在与预测参与$irodc$min生物合成的基因具行收佳匹配的连锁基因111.SinXkSmin块陷型突变体（其在肽合成的中具有缺失）任芸苔的子叶上产生与野生星分离株所产生的大小类似的大小的损伤。然而，该突变体比野生型更有效地定殖蓑担织（CE1.1.iottDGardiner.BHoMeu,unpub1.ished）这些研究结果表明SirOdCSmin作为酒力决定国案在卡诺拉修

7、鎏的晚期阶段,T坏死期间,但不是在坏死性子叶病变形成的早期阶段，其荫需妥能够保护自己免受他们产生的毒淞。ABC软运蛋白SirA是仇贵小分子流出的多携因家族的成员，行在sitxxJesmin塞因犊中。这种花因的破坏不影响Siroksmin生产，但它增加了1.macu1.ans对SirOdeSmin的破感性12.这表明这种人情的初始毒性和自身保护机制之间的差异.来自灰葡荀泡的倍半苗衍生的毒素（图Ie）已经涉及毒力,因为其可以在植物中检测到,并且因为其加入有助T植物的IX储灌透和定居”3）.在四种不同菌株的灰前益胞由对玻璃体缺陷型突变体中的韵劭他的生物合成途径中的基因的缺失I42O）.四个的株中的三

8、个具有与野生型分熟核相似的毒力，并且仍然能够够染番笳的豆和分道的叶和果实,但是第四突变株具有降低的对这些宿主的强力.因此灰标病似乎只是对于一些菌株的灰仙曲胞的毒力因子。这种口的产生一系列耨素，其中一些可能参与其他灰仙荷胞荫株的毒力，次生代谢产物的生物合成途径中的突变也U1.导致改变的产物和随后的式的病原体宿主范懵的改变，琏格抱菌具有七种变体（病原体）,其产生不同的街上特异性愁案并在不同的宿主上引起疾病.这些类别中的三种毒素ACT.AI4UAK）衍生自共同的结构部分，井I1.由位于条件可分限染色体上的多个拷贝中的三个生物合成旗因的核心集合产生，映乏这种可选染色体的分囹株在所有宿主上都是非致病性的

9、US,AF山素I和11（图Id）由以他病原体产生;AF毒素I对草雍和梨有毒，而AF毒素II对禁行击,在这种草库病泳体中，与陈施还原油最佳匹配的基因位于两个核心生物合成基因之间.当该基因被破坏时,所得突变体仅产生AF毒素11,并且可以修柒梨，但不感染草我。这衿衣K!类似于梨病原茵的分出株，其缺乏酹糖还Ki曲坛因“6?h因此,对素4：物合成基因中的突变限制了该医弗的病原体的宿主范围.在上述实施例中.次级代谢产物的生物合成基因在单一基因座或紧密连钺.这使得这些基因的鉴定相对直按。然而,对于异蚯胞菌,由一些种系T的菌株的聚阳化合物T有素（图IC）的生物合成涉及任不同染色体上的两个基因座的基因.个基因座

10、编码两个聚用化合物合他.其中个位于富含正夏区17,这些基因的突变以及在另个基因他的脱按的基因，导致毒素生产的损失和减少玉米的毒力17,18.两种聚用化合物合成府用于单一或性聚阴化合物的生物合成的必要性是有邂的,并I1.表明产生两种娘演化合物,其中一种作为成熟心素的起始物17相比之卜.，大多数其他丝状直的中的聚IW化合物被反复合成，由此一次通过单个聚酮化合物合曲基因添加个单元.次级代谢物基因根和基因如编码非核糖体肽合腐或型阴化合物台版的那些期因莪与诸如粗糙脉胞荫Neurosporicrassa)等腐生的相比，在病原体中姒平存在的数疑更多19,可获得表达序列标签(EST)和挺因Jf1.数抠的有义生

11、物首养1.1.f1.汾病H尚,禾臼财即20、21和豆腐锈的ftUromycesfabae22)似乎没有这样的基因.这些立菌预测会产生次级代谢物.然而.这些我菌的序列数据是有限的.小麦茎快病真菌(Pucciniagraminis)的施因加将很快测序，因此UJ获得生物营养素的完整荔因组有趣的是杳到次级代谢初掂因簌是否存在于这个基因组中.次藏代曹物及其生物合成基因可以通过在全Ii检IH1.1.节子中使用臾变体来笠定一种检测女南次生代谢物的新方法利用了1.aeA基因的次领代谢产物的全面调5.特征在于曲毒菌的23).Boka1.,24检测了与从过表达或低表达1.aeA的曲株制符的RNA杂交的构奥曲济的微

12、阵列，将定了由1.aeA调节的一系列次级代谢物基闪簇.在这些皎之一中缺失基因导致突变体不能制备抗肿描化合物Icrrequinonc.其先前在何奥曲霉中未普描述过，因此，发现了新的生物合成途径和所得分子。这种方法在找到可以鉴定1.aeA同源物的JX倒中找到毒家(和毒素木身)的生物合成基因具有巨大的潜力。踪定这样的同源物是具行挑战性的，因为1.aeA缺少除了在些甲基转移池中发现的S腺背甲硫氨酸结构域之外的保守基序.然而，强烈的匹配已发现在腐生菌粗粒脉饱薄人类病原体球胞子菌和两种柚物病原体,Magnaponhcgrim和FUSariUmSpotvtrichioides23,至今还没有关于这些桂因在这

13、些女笛中缺失或过表达的报道,毒素生产可以遢过植物分子节毒案生产可以通过来自梢物的信号或甚至底物来调节.例如的微茵种如黄曲般.寄生曲寄和构梁曲森被提出用于衍生乙IftCoA用于从它们定植的玉米粒中的脂肪酸生物合成海案(即杂色曲霉素和黄曲霉毒素2SJ,种子脂肪酸的这种作用由几个证据提示,添加油酸诱导真菌过氧化物物体的生物发生，以及过乳化双前活性和B权化.这与增长的茵统体和黄曲击毒素的生物合成基因的表达的殖民化胚船和树粉层,其中大多数种子脂质存储的菌丝表达增加川关。来自调节毒素产生的植物的信号的最近实例是植物影精支战淀粉，其在玉米内核的定植期间诱导由镣他铀；刀曲(FusariutnverticiII

14、ioides)产生的伏马毒素B1.26,这种诱导的机制是未知的.植物和其1.之间存在复杂的“来网”相互作用,其中真菌代明植物多部以产生触发伏马毒素B1.产生的分子.这导致植物细胞死亡,可能是逋过如上所述的细胞外ATP的消耗.影响他素产生的植物糖信号的另一个实例是发现通过芸苔属植物的叶子择放的1.3kDa等糖诱导芸苔链格胞的萌发芽胞产生的AB毒索2力”当然,有许多可以灭活其常诲家的植物的实例;股近发现的个例子是可以解毒人南毒素脱乳脩岁索醉的小麦M种,这种能力与赋予对头abj1.茵(Fusariumgraminacrum)的抗性的数fit件状加闪座(QT1.)结论死体昔养里其南不仅杀死植物细胞，而

15、是腐生生长;相反，它们恨乎怅够颠覆宿主防御体系，例如HR来植物化植物.通箔这种效应是由毒素触发的.完全真南基因组序列的可用性已经允许整定次级代谢物毒素的生物合成途径,并且真菌对基因破坏技术的增加的适应性允许产生毒素跳陷型突变体因此,可以确定这些山素在桢物疾病中的作用.对T不是主要毒力因子的那些毒素，知道它们发押的作用和它们赋予产生它们的其的的优点(如果有的话)珞是有趣的.没有描述来自所有坏死性或阀的毒素.通常纯化的祢素在体外显示济性作用,但不能任植物中检测到,因此它们在疾病中的作用是未知的，然而,这样的分子可能产生少量，直朗可能使用尚未描述的山泰，公近开发的实现敢感水平的检测的分析设务例如液相色谱/胡谐，质谐(1.C/MS/MS)提供了在体外和在值物中鉴定更多这些代谢物的机会