阿米巴病课件.ppt

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1、阿米巴病指阿米巴病指溶组织阿米巴溶组织阿米巴侵入人体组织所形成的疾病，现在侵入人体组织所形成的疾病，现在在全世界广为流行。阿米巴原虫主要侵及在全世界广为流行。阿米巴原虫主要侵及肠肠形成阿米巴肠病，形成阿米巴肠病，但亦可通过血流潜入但亦可通过血流潜入肝肝、肺肺、脑脑、皮肤皮肤、眼眼及及口腔口腔等组织而等组织而感染致病。还可通过直肠病变直接蔓延，造成感染致病。还可通过直肠病变直接蔓延，造成阴道阴道，宫颈，宫颈，肛周皮肤等部位的病变。近年来，由于性观念和性方式的改肛周皮肤等部位的病变。近年来，由于性观念和性方式的改变，在西方社会的同性恋和异性恋者中，阿米巴病的发病率变，在西方社会的同性恋和异性恋者中

2、，阿米巴病的发病率显著增加，因而列为显著增加，因而列为性传播疾病性传播疾病。 肠阿米巴病肠阿米巴病是溶组织阿米巴寄居于是溶组织阿米巴寄居于结肠结肠内引起的疾病，受感内引起的疾病，受感染的人多数呈病原体携带状态，少数发展为染的人多数呈病原体携带状态，少数发展为阿米巴痢疾阿米巴痢疾。患。患肠阿米巴病后肠腔内溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝肠阿米巴病后肠腔内溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏，引起肝细胞的溶解和坏死而形成脓肿，通常成为脏，引起肝细胞的溶解和坏死而形成脓肿，通常成为阿米巴阿米巴肝脓肿肝脓肿。临床表现为肝区持续性钝痛，肝区压痛叩痛，肝脏。临床表现为肝区持续性钝痛，肝区压痛叩痛，肝脏肿

3、大，多伴有右侧反应性胸膜炎。慢性病例呈消瘦，衰竭状肿大，多伴有右侧反应性胸膜炎。慢性病例呈消瘦，衰竭状态。态。 肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠（近端结肠和肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠（近端结肠和盲肠）而引起的肠道感染，因临床上常出现腹痛、腹泻和盲肠）而引起的肠道感染，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。非典型表现里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。非典型表现有阿米巴肠炎、阿米巴瘤、阿米巴性阑尾炎、甚或暴发性有阿米巴肠炎、阿米巴瘤、阿米巴性阑尾炎、甚或暴发性结肠炎。本病多复发，易转变慢性。结肠炎。本病多复发，易转变慢性。 肉足鞭毛门肉足鞭毛门

4、叶足纲叶足纲 阿米巴目阿米巴目 内阿米巴内阿米巴 自由生活阿米巴自由生活阿米巴 寄生于人和动物寄生于人和动物主要有主要有4个属个属 内阿米巴属内阿米巴属 、内蜒属、内蜒属 、嗜碘、嗜碘阿米巴属阿米巴属 、脆双核阿米巴属、脆双核阿米巴属 后者生活在水和泥土中后者生活在水和泥土中偶尔侵入动物机体偶尔侵入动物机体 耐格里属耐格里属 、棘阿米巴属、棘阿米巴属 、哈曼、哈曼属属 、Vablkampfia属属 、Sappinia属属 现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属

5、主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，米巴引发的病例多， 感染面广，感染面广， 危害大。危害大。 世界各地的世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。人体致病无关。1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎，年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎， 病死率很病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenic free-living amoebae） 引起的人脑膜脑炎有两类：引起的人脑

6、膜脑炎有两类： 即由纳格即由纳格里属（里属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary amoebic meningoence phalitis,PAM） 和棘阿和棘阿米巴属米巴属 （Acanthamoeba） 引起的肉芽肿性阿米巴脑炎引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatous amebic encephalitis,GAE）。）。溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴致病型溶组织内阿米巴致病型溶组织内阿米巴共栖型迪斯帕内阿米巴共栖型迪斯帕内阿米巴形态相似，虫种特性与临床及流行特征相一致形态相似，虫种特性与临床及流行特征相一致前者可致

7、侵袭性病变，虫株间毒力不同；后者为非侵袭前者可致侵袭性病变，虫株间毒力不同；后者为非侵袭性阿米巴，无毒力，感染后无症状。性阿米巴，无毒力，感染后无症状。 溶溶组组织织阿阿米米巴巴 滋养体期：滋养体期：直径为直径为2040m，形态不规则，其细胞浆，形态不规则，其细胞浆分内外层，外浆层透明；内浆层呈颗粒状，有细胞核和分内外层，外浆层透明；内浆层呈颗粒状，有细胞核和吞食的红细胞。由外浆层伸出伪足，内浆随即涌进，而吞食的红细胞。由外浆层伸出伪足，内浆随即涌进，而使足体向前，新鲜状态下活动甚剧。可于病人稀便及肠使足体向前，新鲜状态下活动甚剧。可于病人稀便及肠组织中查见。组织中查见。 包囊期：包囊期：如果

8、滋养体不能侵入肠组织，则在肠腔内形成如果滋养体不能侵入肠组织，则在肠腔内形成 包囊，由粪便排出，大小约包囊，由粪便排出，大小约3.520m，含有，含有14个核，个核，核的构造同滋养体。包囊对外界环境抵抗力较强，在一核的构造同滋养体。包囊对外界环境抵抗力较强，在一 般温度中能生存般温度中能生存24周。周。 痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，Amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及米巴，在人体组织及粪便粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵

9、抗力强。养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。 大滋养体大滋养体2060m大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小小滋养体滋养体620m大小，伪足少，以宿主肠液、大小，伪足少，以宿主肠液、细菌细菌、真菌真菌为食，不吞为食，不吞噬噬红细胞红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改酶，加之自身运动

10、而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。要意义。 溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。供了条件。 慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。传传 染染 源源传染途径传染途径通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染

11、的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。 人群易感性人群易感性人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体），故易再感染。抗体），故易再感染。 流行特征流行特征本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童， 大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。 包囊包囊胰蛋

12、白酶小滋养体小滋养体结肠肠腔结肠肠腔无症状带虫者无症状带虫者肠壁组织肠壁组织大滋养体大滋养体吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。形成病灶。 滋养体胞膜半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体受体性结合。 粘附使靶细胞内Ca+浓度持续显著升高；蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞和组织结构；滋养体具有肠毒素样活性；特异性细胞免疫受抑制。 病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅

13、典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层、的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。溃疡自针腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至帽大小至34cm，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。继发感染时粘膜广泛，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。继发感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可广泛破坏粘膜下层，使大片粘膜坏死脱落，充血水肿。如溃疡不断深入，可广泛破坏粘膜下层，使大片粘膜坏死脱落，若再深

14、入累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性病变，组织破坏若再深入累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性病变，组织破坏与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉芽肿等。与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉芽肿等。潜伏期一般为潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达年余。周，亦可短至数日或长达年余。（一）无症状型（包囊携带者）：此型临床常不出现症状，多个粪检（一）无症状型（包囊携带者）：此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。时发现阿米巴包囊。 （二）普通型：（二）普通型： 起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹

15、痛轻微，腹泻，每日便次多在腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以右侧为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。右侧为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。 （三）轻型：（三）轻型： 见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便35次以

16、内，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛，次以内，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛，粪便偶见粘液或少量血液，可查及本病包囊和滋养体。无并发症，预粪便偶见粘液或少量血液，可查及本病包囊和滋养体。无并发症，预后佳。后佳。 （四）暴发型：（四）暴发型： 极少见，可因本病原感染严重，或并发肠道细菌感染极少见，可因本病原感染严重，或并发肠道细菌感染以及体质虚弱，可呈暴发型。起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高以及体质虚弱，可呈暴发型。起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日热、谵妄、中毒性肠麻痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日数十次，甚至失禁，粪呈血水、洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但数十次，甚至失禁，粪呈血水、洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但粪便奇臭，含大量活动阿米巴滋养体为其独特。腹部压痛明显。常因粪便奇臭，含大量活动阿米巴滋养体为其独特。腹部压痛明显。常因脱水致外周循环障碍、或伴意识障碍，甚至出现肠出血、肠穿孔、腹脱水致外周循环障碍、或伴意识障碍，甚至出现肠出血、肠穿孔、腹膜炎等并发症，预后差。膜炎等