代谢综合征的综合干预治疗_0.docx

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1、代谢综合征的综合干预治疗临床医学论文-代谢综合征的综合干预治疗【摘要】代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血酒异样和血脂紊乱等多种代谢危急因素在人体内集结的一种状态，可导致严峻的心血管疾病及并发症，目前已成为全球性的健康问题。随着对MS探讨的不断深化，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。【关键词】代谢综合征胰岛素反抗干预治疗代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异样和血脂紊乱等多种代谢危急因素在人体内集结的一种状态，可导致严峻的心血管疾病及并发症，目前已成为全球性的健康问题。随着对MS探讨的不断深化，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。1 MS的提出人们在酒尿病的治疗中发觉，

2、给不同的人注射同等易的胰岛索，所引起血糖下降程度不同，有的人血酒卜.降幅度大，反应敏感：而另一些人则反应不敏感，血鞋卜降较少,这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中，非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感，而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发觉对胰岛素反应敏感的人，血液内的胰岛素水平低较，而不敏感的人，血胰岛素水平较高，即高胰岛素血症。20世纪80年代，人们留意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等经常合并存在，而且密切相关，相互影响，有着内在的联系，把这种并存的现象命名为X综合征(又名Reaven综合征也有的称为代谢紊乱综合征(DVS)。因为在以上几种有内在联系的

3、疾病中，存在着一个共同的特点，即胰岛素反抗，所以乂称为胰岛素反抗综合征(IRMS),到1998年WHO正式采纳代谢综合征的名称，并将其定义为：一个个体存在酒尿病或粉耐易减退，并同时具有下列两项以上组合，如高血压、血脂异样、中心性肥胖或微段蛋白尿1。2001年美国国家胆固醇教化安排(NCEP)成人治疗组第3次报告(NCEPATPI1.I)接着沿用这一名称。无论何种命名，其含义均指心血管危急因素和有关疾病的聚集,内容涉及高血压、糖尿病、糖耐品减低、胰岛素反抗、血脂异样、中心性肥胖。2 MS的发病机制2.1MS的核心胰岛素反抗(Insu1.inRrsistance,IR)产生IR的缘由主要有两个，一

4、是遗传方面的缺陷，是先天因素；二是身体肥胖使胰岛受体削减，是后天因素。胰岛素反抗是联系MS中各种疾病的纽带，是共同的发病基础，包括肥胖、血脂异样、高胰岛素血症、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物I(PA1.1)增多。IR患者，胰岛素促进前萄糖利用能力下降。由于葡萄聃利用削减引起血曲水平上升，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症。过多的胰岛素可以增加肾脏回汲取钠盐和水分，增加交感缩血管神经活性，引起高血压，这是IR的干脆表现。IR对动脉血管壁上平滑肌细胞增殖，刺激结缔组织增生，使血管硬化、变窄，引起大血管病变也有干脆作用。另外，IR减弱了胰岛素对脂肪合成代谢的促进作用，使脂肪分解加速，肝脏合成脂肪增

5、多，分解削减，因而血中甘油三脂水平上升。IR会引起一系列的不良后果，可对重要器官产生损害,胰腺也是IR受累的主要器官。为r代偿对腆岛素需求的增加，胰岛素分泌也相应增加，胰岛素的负荷相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体，其胰腺细胞的凋亡速度就会加快，特别容易出现高血糖，从而发展成临床梢尿病。IR同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应，IR个体的炎症因子标记物，如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(I1.6)水平明显上升。IR还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程及凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态。高葩毒性和脂毒性都可对细胞造成明显的损害。胰岛中，胰岛素沉积增多，可

6、进一步促进细胞调亡。2.2 遗传与MS早先的探讨发觉MS有家族式发病，Pcnnington生物医学探讨中心的探讨人员在一项新探讨中证明，一个遗传区域可能是MS的风险信号Scott等，以伴有脂质异样和IR的动物作为MS模型，分析发觉了一种运输脂肪酸的蛋白基因突变，该蛋白的CD36表达不良。进一步探讨发觉，患MS的大鼠缺乏一种叫0P的新蛋白，这种蛋白与脂质的转换关系密切，OAP基因突变可使MS动物发生脂肪肝。在肥胖的IR的动物模型中，脂肪细胞肿痛坏死因子的表达增加：给小鼠应用肿瘤坏死因子可以产生IR,提示IR可能是一种与细胞因子有关的炎症反应。2.3 MS与中心性肥胖的发病率有相当的一样性在对青年

7、人群的探讨中，只有内脏脂肪组织的增多与MS几个主要危急因素呈线性关系。Heart探讨显示，腰臀比、BMI和空腹胰岛素水平可以很好地预料MS的发生，在校正空腹胰岛素水平后，腰臀比、BMI仍是很好的预料指标。儿童期和青春期的肥胖也可预示着成年后MS的发生。3代谢综合征的诊断标准目前较为权威且应用较多的是WHO(1999)颁布的标准：对于2型糖尿病或他耐Q减低者，如有下列4种状况中的2项即可明确诊断US；糖耐用正常者如出现胰岛素反抗且具有下列4种状况中2项也可诊断为MSe4种主要诊断要素为：高血压：定义为正在接受降压治疗或血压140/90mmHg（111mHg=0.133kPa）:血脂异样：甘油三脂

8、1.7mmo1./1.和（或）男性HD1.c0.9mmo1./1.女性HD1.c09女性WHR0.85；微量蛋白尿即尿白蛋白排泄率（AER）20gmino我国医学界过去对MS的诊断，多采纳西方国家的标准，以腹围作为指标之一。有关探讨发觉，我国人群的平均腹围虽远低于美国人，但内脏脂肪积聚却比较严峻，高甘油三酯血症的频率明显高于美国人，以腹围为基准的推断，导致中国人MS的诊断误差极大。近年来，中华医学会糖尿病学会结合我国人群的详细状况，制定了适合我国人群的VS诊断标准举荐公众采纳此诊断标准，建议在该诊断标准中，具备肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异样中的任何3个（符合以下4组成分中的3个或全部者）,

9、即可被诊断为MSo3.1 超重或肥胖体质指数25.0kgm2（体重/身高的平3.2 高血糖空腹血糖(FPG)IIomgd1.(6.Immo1.),及(或)糖负荷后2h血浆血糖(2HPG)140mg/d1.(7.8mmo1.1.)：及（或）已确诊为酒尿病并治疗者。3.3 高血压收缩压（SBP）/舒张压（DBP）140/90mmHg,及（或）已确诊为高血压并治疗者。3.4 血脂紊乱空腹总甘油三脂（TG）150mgd1.（1.70mmo1./1.）,及（或）空腹HD1.C：男性V35mgd1.（0.9mmo1./1.）,女性V39mgd1.（1.0mmo1./1.）代谢综合征发病高危人群：40岁者：

10、有1项或2项MS组成成分但尚不符合诊断标准者；有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者：有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异样、尤其是多项组合或代谢综合征家族史者；有心血管病家族史者。4MS的综合干预治疗传统的方法不能有效地治疗MS,在21世纪初，美国心脏学会（AHA）和美国糖尿病学会（ADA）达成共识糖乐病是心血管疾病，形成联盟（Vakethe1.ink）,到本次ESC年会就更突出强调对MS的早期干预治疗，体现了对MS预防治疗前线的进一步前移。4.1 早期干预治疗有助于预防糖尿病和心血管疾病对于MS个体，提倡在还未出现细胞功能异样的IR阶段，就要进行主动的干预治

11、疗，干预的策略提前至发生糖尿病之前，即糖尿病的一级预防，从而更有效地预防个体进展为班尿病和心血管疾病。抓住早期干预治疗MS这一环节，充分体现对危急因素的综合限制和相关学科联盟的重要策略。主要的措施是调整不合理的生活方式，这是成本/效益比最好的干预，强调防治必需从源头治理，从青少年抓起。芬兰糖尿病预防探讨（2001年）显示，变更生活方式能显著地削减葩尿病发生。该探讨将522例朋耐球受损（大多患MS）患者随机分组，分别接受强化询问和一般性询问。发觉，如削减10kg体而，糖尿病的危急可削减80%。另一项探讨表明，每周坚持3次出微汗的某种形式的有氧运动，30min次，从MS进展为酒尿病的危急，可削减6

12、0S。中国的大庆的探讨与上述结果一样。虽然治疗性生活方式变更经临床试验证明切实有效，但其在日常生活中实践的可行性不够强。人们日益意识到，干预肥胖和MS的公共卫生政策须要从传统的针对个人行为，转变为构建激励体力活动文化的社会环境。社区也要多组织相应的人群进行体育活动。政府应激励和促进口常生活中的体力活动，例如铺设H行车道，激励人们步行或骑车上班；而不是建立价格昂贵的健身俱乐部,应设立对公众免费的运动场所。据我国新近公布的流行病学资料显示，我国成人超重率为22.8%,肥胖率为7.1%,估计超重与肥胖分别为2亿和6000万,儿童肥胖率已达到8.1%。成人血脂异样患病率为18.6%,估计现有患者数1.

13、6亿。明显，MS在我国已成为一个特别严峻的问题。4.2 全面限制是关键MS患者中，体重的限制极其重要，体重必需下降，各种代谢紊乱的成分才能得到改善。每周必需运动5d,40min次，在身体允许的状况下，运动后的心率或脉搏应达到170减去年龄的水平。饮食要限制钠盐、限制饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增加蔬菜摄入，避开吸烟。闻名内分泌专家、中国工程院院士项坤三提示，MS发病与生活方式密切相关，高危人群尤其要变更不良生活方式，少吃多动，消退惊慌焦虑心情、坚持熬炼身体，必要时遵医嘱适当服用药物。4.3 防治脂毒性使脂肪回来到脂肪细胞是防治MS的最主要措施。格列相类药物被称为胰岛素增敏剂，此类药物作用于过氧化

14、物酶增殖体激活受体（PPAR）,可使前脂肪细胞向脂肪细胞分化,大大增加皮下脂肪存储脂肪的空间，脂肪异位沉积明显削减，消退r脂毒性，是防治MS的最有效药物。4.4 爱护细胞英国前瞻性糖尿病探讨（UKPDS）发觉，不管是何种治疗方法，均不能长期维持血糖稳定限制。酒化血红蛋白（HbA1.C）在治疗的第5年已经复原到治疗前的水平，但以后随时间延长，HbA1.c越来越上升。血糖不断上升的主要缘由可能是，初治患者仅仅分别接受磺眼类药物和二甲双脏的治疗，而没有早期接受联合胰岛素增敏剂治疗。在MS的治疗中，干脆针对胰岛素反抗的措施胰岛素增敏剂将发挥最关键的作用。如在糖尿病发病前应用胰岛素增敏剂，可使发病风险下

15、降56%。在糖尿病早期，及早应用胰岛素增敏剂可以爱护胰岛功能，更有效地限制血糖。美国的大多数肥胖和MS患者的促炎状态源于摄入热卡过量，可能是由于养分过度。促炎状态造成胰岛素抗性，临床及生化方面表现为代谢综合征。对胰岛素的作用具有抗性，通过增高FFA浓度及干扰胰岛素的抗炎症效应而进一步促进炎症。虽然这些是大多数MS患者的最重要因子，但遗传及其他因子亦可能参加VS的炎症应激。这些因子对亚洲印地安人等人种可能具重要性他们虽然BMI正常但上腹脂肪设可能增加，因为养分过度至少可能引起兼有MS的肥胖者的炎症，最合理的抑制炎症方法就是限制热卡，抑制这些炎症。变更生活方式方面，运动影响炎症。运动降低炎症指数如CRP浓度等，其机制尚未明ro但糖尿病预防探讨表明，糖尿病前期的人群，变更生活方式是特别有效的降低彼尿病发生率的方法。削减主要养分素摄后和运动，削减炎症，特别值得留意。综上所述，MS是多基因和多种环境因素综合作用所致的综合征涉及多个器官。其高发性和危害性给人们的生活带来众多的苦痛。虽然此综合征的发病机制以及病症之间的因果关系还不特别清晰，但近年来提出的早期综合干预治疗，对我们进行有效地治疗和限制疾病，指出一条有效的防治途径。【参考