高血压诊断与鉴别诊断.ppt

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1、高血压高血压是多种心、脑血管是多种心、脑血管疾病的重要疾病的重要病因病因和和危险因危险因素素，影响重要脏器的结构，影响重要脏器的结构与功能，最终导致这些器与功能，最终导致这些器官的官的功能衰竭功能衰竭，迄今仍是，迄今仍是疾病死亡的疾病死亡的主要原主要原因因之一。之一。 非药物状态下、2-3周内非同日两次或两次以上重复测量上臂肱动脉部位的血压所得的平均值收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。 SBP（mmHg） DBP(mmHg) 1级高血压 （轻度） 140-159 90-99 2级高血压 （中度） 160-179 100-109 3级高血压 （重度） 180 110 单纯收缩期高血

2、压 140 90原发性高血压（primary hypertension)继发性高血压（secondary hypertension)1.肾实质性疾病肾实质性疾病 (1)急性、慢性肾小球性肾炎,肾盂肾炎,遗传性、放射性肾炎(2)多囊肾(3)肾盂积水(4)分泌肾素性肿瘤(5)糖尿病性肾病(6)结缔组织病2.肾血管性疾病肾血管性疾病 (1)纤维肌性结构不良致肾动脉狭窄(2)动脉粥样硬化致肾动脉狭窄(3)肾梗死(4)多发性大动脉炎累及肾动脉(5)肾动脉血栓形成(6)肾动脉内膜剥离3.肾外伤肾外伤 (1)肾周围血肿(2)肾破裂肾实质性高血压的临床特征肾实质性高血压的临床特征K慢性肾脏病史慢性肾脏病史K发

3、病年龄较轻发病年龄较轻K水肿、尿检异常水肿、尿检异常K多伴贫血、血肌酐水平升高多伴贫血、血肌酐水平升高常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。激活肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的临床特征30岁以前或岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压岁以后突然发生中重度高血压脐周或背部可闻及脐周或背部可闻及血管杂音血管杂音有动脉粥样硬化者合并难治性高血压有动脉粥样硬化者合并难治性高血压肾外伤史、单侧小肾肾外伤史、单侧小肾用用ACEI后出现肌酐升高，用利尿剂出现严重低后出现肌酐升高，用利尿剂出现严重低钾血症钾血症1.甲状腺甲状腺 (1)甲状

4、腺功能亢进症 (2)甲状腺功能减退症2.甲状旁腺甲状旁腺 甲状旁腺功能亢进3.肾上腺肾上腺 (1)库兴综合征 (2)原发性醛固酮增多症 (3)先天性肾上腺增生性异常综合征 (4)嗜铬细胞瘤4.垂体垂体 肢端肥大症肾上腺皮质肾上腺皮质 球状带球状带-盐皮质激素（醛固酮）盐皮质激素（醛固酮） 束状带束状带-糖皮质激素糖皮质激素 网状带网状带-性激素性激素肾上腺髓质肾上腺髓质 儿茶酚胺儿茶酚胺 髓质素髓质素肾上腺分泌的激素肾上腺分泌的激素 本病由于儿茶酚胺分泌过多，出现基础代本病由于儿茶酚胺分泌过多，出现基础代谢增高，糖、脂肪和电解质代谢紊乱的表谢增高，糖、脂肪和电解质代谢紊乱的表现。也可出现全身多

5、系统的症状如儿茶酚现。也可出现全身多系统的症状如儿茶酚胺性心脏病、腹部肿块、消化系统、泌尿胺性心脏病、腹部肿块、消化系统、泌尿系统、血液系统。系统、血液系统。 嗜铬细胞瘤还是多发性内分泌腺瘤病嗜铬细胞瘤还是多发性内分泌腺瘤病(MEN)型的主要病变，可同时或先后发型的主要病变，可同时或先后发生甲状腺髓样癌、甲旁亢、垂体瘤、胰腺生甲状腺髓样癌、甲旁亢、垂体瘤、胰腺肿瘤等疾病。肿瘤等疾病。 2.诊断诊断.激素及代谢产物的测定激素及代谢产物的测定血浆儿茶酚胺测定：血浆儿茶酚胺测定：NE、E尿儿茶酚胺测定：尿儿茶酚胺测定：24小时尿儿茶酚胺总排量明显增高（小时尿儿茶酚胺总排量明显增高（100-200g）

6、具有肯定的诊断意义。）具有肯定的诊断意义。尿尿VMA、HVA测定测定尿甲氧基肾上腺素（尿甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）测定。近年来认为测定血或尿中的测定。近年来认为测定血或尿中的MN、NMN可提高嗜铬细胞可提高嗜铬细胞瘤的诊断符合率瘤的诊断符合率,特别是对儿茶酚胺水平正常的病人可减少假特别是对儿茶酚胺水平正常的病人可减少假阴性。阴性。.药物试验药物试验.组胺激发试验：用于血压在150/100以下者。快速静脉注射组胺后2分钟内血压上升大于60/40mmHg，且持续5min以上为阳性。本试验假阳性结果很少见。.胰高血糖素激发试验：注射胰高血糖素后如血压

7、比最高冷压试验高出20/10mmHg为阳性，结果阳性率比组胺试验高。.可乐定抑制试验：其目的是排除由精神紧张导致的血浆儿茶酚胺增高。.酚妥拉明抑制试验：适用于血压在170/110mmHg以上的患者。注射酚妥拉明2min后血压下降大于35/25mmHg并持续3-5min为阳性。这种试验特异性较差，其他高血压也会出现假阳性，结果只能提示嗜铬细胞瘤的可能。 .定位诊断定位诊断n影像学检查影像学检查 CT扫描和扫描和MRI：对肾上腺的肿瘤阳性率很高，但对肾上腺：对肾上腺的肿瘤阳性率很高，但对肾上腺 外肿瘤可靠性差。外肿瘤可靠性差。131 I-间碘苄胍间碘苄胍(MIBG)显像诊断具有较高的特异性和灵敏显

8、像诊断具有较高的特异性和灵敏性，对极小肿瘤和肾上腺外肿瘤诊断有独到之处。性，对极小肿瘤和肾上腺外肿瘤诊断有独到之处。n经皮静脉插管测定腔静脉不同水平的儿茶酚胺浓度，对于经皮静脉插管测定腔静脉不同水平的儿茶酚胺浓度，对于肿瘤大体部位的定位诊断有一定帮助，对肿瘤大体部位的定位诊断有一定帮助，对CT及及MRI的检查的检查也有极大的指导意义。也有极大的指导意义。 3.治疗治疗（1）原发病的治疗： 大多数嗜铬细胞瘤为良性，可手术切除而得到根治。（2）降压药的应用： 手术前常应用受体阻滞剂以控制高血压,可防止手术时血压大幅度波动以及肿瘤切除后的血压下降。常用的降压药物：-受体阻断剂：受体阻断剂： 酚妥拉明

9、、 酚苄明是非选择性-受体阻断剂，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪为选择性突触后1受体阻滞剂等。-受体阻断剂：受体阻断剂： 术前不必常规应用，如患者有心动过速或心律失常则需采用，必须先用-受体阻断剂使血压下降，如单独用-受体阻断剂，则由于阻断受体介导的舒血管效应而使血压升高，甚至发生肺水肿多见于成年女性，占多见于成年女性，占0.4%-2%,0.4%-2%,长期血压升高伴长期血压升高伴以顽固性低血钾是最主要的临床表现以顽固性低血钾是最主要的临床表现, ,临床上主临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹要表现为肢体肌无力或麻痹, , 室性早搏及其他室室性早搏及其他室性心律失常，尿量增多、口渴、多饮。病人低性心律

10、失常，尿量增多、口渴、多饮。病人低血钾，高尿钾，血浆、尿醛固酮增高，血肾素、血钾，高尿钾，血浆、尿醛固酮增高，血肾素、血管紧张素降低。血管紧张素降低。1.分类分类 （1）醛固酮分泌性腺瘤）醛固酮分泌性腺瘤（2）肾上腺皮质增生）肾上腺皮质增生 特发性醛固酮增多症特发性醛固酮增多症 原发性肾上腺增生原发性肾上腺增生 糖皮质激素抑制性醛固酮增多症糖皮质激素抑制性醛固酮增多症（3）肾上腺皮质癌）肾上腺皮质癌（4）异位醛固酮分泌性肿瘤）异位醛固酮分泌性肿瘤2.临床表现临床表现 醛固酮高血压高血压钠、水潴留高钠血症高钠血症排钾低血钾低血钾肌无力肌无力软瘫软瘫代谢性代谢性碱中毒碱中毒多尿多尿糖耐量糖耐量减低

11、减低血容量细胞外液3.诊断 高血压及低血钾的患者，血浆及尿醛固酮高，而血浆肾素活性、血管高血压及低血钾的患者，血浆及尿醛固酮高，而血浆肾素活性、血管紧张素紧张素降低，螺内酯能纠正电解质紊乱并降低高血压，则诊断可成立。降低，螺内酯能纠正电解质紊乱并降低高血压，则诊断可成立。（1）筛查试验）筛查试验 血钾：低血钾。血钾：低血钾。血浆肾素活性（血浆肾素活性（PRA）测定：是筛选和鉴别原醛最主要的方法。）测定：是筛选和鉴别原醛最主要的方法。血浆醛固酮浓度血浆醛固酮浓度( PAC)ng/dl与血浆肾素活性与血浆肾素活性( PRA)ng/ml*h的比值的比值( PAC /PRA) ：为筛查原醛症简便而迅速

12、的方法。直立位时：为筛查原醛症简便而迅速的方法。直立位时,该比值大于该比值大于30 需考虑原醛症。需考虑原醛症。3.诊断（2）确诊试验）确诊试验.口服高钠试验：高盐饮食后不能将尿醛固酮抑制口服高钠试验：高盐饮食后不能将尿醛固酮抑制11ug/24h 以下者可确以下者可确诊原醛症。诊原醛症。.静脉高钠试验：静滴氯化钠后不能将血醛固酮水平抑制到静脉高钠试验：静滴氯化钠后不能将血醛固酮水平抑制到166. 2 pmol/L 以下者以下者,可确诊为原醛症。可确诊为原醛症。.氟氢可的松抑制氟氢可的松抑制试验试验：口服氟氢可的松血醛固酮未被抑制：口服氟氢可的松血醛固酮未被抑制138.5pmol/L以下者以下者

13、,可确诊为原醛症。可确诊为原醛症。. .卡托普利卡托普利试验试验:不能抑制血醛固酮水平不能抑制血醛固酮水平4.治疗治疗（1）原发病的治疗：醛固酮腺瘤患者首选手术切除肾上腺）原发病的治疗：醛固酮腺瘤患者首选手术切除肾上腺肿瘤，原发性肾上腺增生患者行肾上腺大部切除或单侧肾上肿瘤，原发性肾上腺增生患者行肾上腺大部切除或单侧肾上腺切除术。手术效果好。对于腺切除术。手术效果好。对于GRA 患者可予地塞米松患者可予地塞米松0. 52 mg/d ，用药后，用药后4 周左右症状缓解，一般低血钾较高血压易周左右症状缓解，一般低血钾较高血压易纠正。纠正。（2）降压药的应用：首选螺内酯）降压药的应用：首选螺内酯 ，

14、疗效欠佳时可加用其他，疗效欠佳时可加用其他降压药降压药Bartter 综 合 征E19621962年年BartterBartter首先描述首先描述E常染色体显性遗传性疾病。肾小球旁器肥大、增生导致肾素、醛固酮常染色体显性遗传性疾病。肾小球旁器肥大、增生导致肾素、醛固酮分泌增加。分泌增加。E临床特点：尿钾增多、血钾降低、代谢性碱中毒、血浆肾素活性和醛临床特点：尿钾增多、血钾降低、代谢性碱中毒、血浆肾素活性和醛固酮增高但无高血压，肾小球球旁细胞增生。固酮增高但无高血压，肾小球球旁细胞增生。E诊断：诊断：1 1、低钾血症表现、低钾血症表现2 2、碱中毒、碱中毒3 3、血钾、钠、氯降低、血钾、钠、氯降

15、低4 4、血浆肾素、醛固酮增高，前列腺素升高、血浆肾素、醛固酮增高，前列腺素升高5 5、对血管紧张素、对血管紧张素IIII和血管加压素无血压升高反应和血管加压素无血压升高反应6 6、肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生、肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生7 7、血压正常、血压正常Liddle 综 合 征F19631963年年LiddleLiddle首先描述姐弟两病例首先描述姐弟两病例F又名又名“假性醛固酮增多综合征假性醛固酮增多综合征”、“低醛固酮性醛固酮增多症低醛固酮性醛固酮增多症”F常染色体隐性遗传性疾病。肾小管远端因先天性遗传缺陷对钠重吸收亢进，钾排常染色体隐性遗传性疾病。肾小管远端因先天

16、性遗传缺陷对钠重吸收亢进，钾排泄增多，细胞外液增加，导致高血压，抑制肾素、醛固酮。排钠同时常排出泄增多，细胞外液增加，导致高血压，抑制肾素、醛固酮。排钠同时常排出H+,H+,导致导致碱中毒。碱中毒。F临床特点：高血压、低血钾、代谢性碱中毒、低血浆肾素、血浆醛固酮降低。临床特点：高血压、低血钾、代谢性碱中毒、低血浆肾素、血浆醛固酮降低。F诊断：诊断：1 1、低钾血症表现、低钾血症表现2 2、高血压、高血压3 3、低钾性碱中毒，常有酸性尿、低钾性碱中毒，常有酸性尿4 4、血浆肾素、醛固酮降低、血浆肾素、醛固酮降低5 5、安体舒通治疗无效、安体舒通治疗无效6 6、氨苯蝶啶治疗有效、氨苯蝶啶治疗有效7 7、多有家族病史，常在儿童期发病、多有家族病史，常在儿童期发病三 者 的 鉴 别 诊 断病名病名血压血压水肿水肿血钾血钾醛固酮醛固酮肾素肾素尿尿PHPH其他其他原发性醛固酮增多症上升无降低升高下降中性或碱性Liddle综合征上升无降低降低下降酸性安体舒通治疗无效Bartter综合征正常无降低升高升高碱性对ATII无升压反应 为多种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主为多种病因造成肾上腺皮质分