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1、糖尿病足（Diabetic foot，DF） 一、概述 二、病因、发病机制 三、危险因素、流行病学 四、常见症状/体征、缺血分期 五、DF软组织改变、坏疽分级 六、X线、CT、MRI、DSA表现 七、DF鉴别诊断 八、小结一、概述 Diabetic foot 指糖尿病患者合并神经病变及外周血管病变继发下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。二、病因、发病机制 DF病因：糖尿病所致下肢远端外周血管病变；末梢神经异常。 DF发病机制：足部动脉硬化导致局部血供障碍。 足部神经组织供血障碍导致神经感觉及运动障碍。 三、危险因素、流行病学（一）危险因素 老年人，DF知识缺乏 既往足溃疡史 神经病变：感
2、觉、运动和自主神经 外周血管病变 足畸形，如鹰爪足、Charcot足 失明、视力严重减退 DF合并肾病变：慢性肾衰竭。三、危险因素、流行病学 （二）流行病学 男性女性 发达国家足溃疡发病率4%-10%；我国达12.78%；小于60岁组11.05%；60岁-70岁组14.44%，足坏疽发生率3.4%；70岁-80岁组溃疡发病率达37.6%。 病程10-20年，溃疡率高达37.6%。 国外报道，约1%DF患者被截肢治疗。四、常见症状/体征、缺血分期（一）常见症状/体征 间歇性跛行，夜间痛，足下垂时缓解；肢端发 凉，脉搏减弱或消失，下肢抬高后皮肤苍白，足皮肤萎缩，毛发脱落，趾甲增厚，生长缓慢，常合并
3、真菌感染，严重时出现足组溃疡，坏疽。四、常见症状/体征、缺血分期（二）缺血（Wagner法分级） I级：无症状，激烈运动后感不适 II级：正常行走时下肢疼痛 III级：静息状态下，下肢疼痛 IV级：静息状态下，下肢疼痛伴局部营养障碍，营养不良溃疡，坏疽五、DF软组织改变、坏疽分级 （一）软组织改变 无痛性软组织肿胀，部分病例可见软组织内弥漫积气。 部分病例可见“双轨”或“单轨”线段样小动脉钙化影。（二）DF坏疽分级示意图五、DF 坏疽分级图谱六、X线、CT、MRI、DSA表现 （一）X线表现： 1、骨质疏松及骨干萎缩 足部弥漫性骨密度减低，骨小梁变细，骨皮质变薄，跖趾骨干变细，萎缩，出现纵行或
4、圆形透亮区。 2、 骨质破坏吸收 3、退行性骨关节病变病例1 右图男性75岁、患糖尿病20年，右侧第1跖骨远端以外截肢后3年。第2-4跖骨骨干远端变细，骨质吸收。其第2跖骨中段骨小梁吸收，密度减低，骨皮质稍膨大，密度减低，不均匀。病例2 男性52岁，糖尿病病史10年余；右足跗骨及第2、3、5跖骨近端骨干破坏，吸收变细，小关节结构紊乱。右病例3六、CT、MRI、DSA表现 （二）CT用于评估骨与软组织感染范围，决定清创和截肢范围。 DF：CTA可发现下肢动脉病变，钙化，斑块及侧支循环形成。 DF：CTA患侧下肢动脉与对侧比较，观察下肢动脉病变范围，狭窄、闭塞程度。六、CT、MRI、DSA表现 （
5、三）MRI表现 DF伴发骨髓炎时，T1WI骨髓信号减低。 软组织脓肿及蜂窝组织炎时，骨病变及骨髓腔不同程度水肿，呈片状长T1 ，边缘模糊。T2WI骨髓呈明显高信号。软组织脓肿及蜂窝组织炎时，呈软组织内长T2信号，也可见感染灶向骨组织延伸，形成骨髓炎，脂肪抑制T2明显。 软组织感染延伸入腱鞘而继发肌腱滑膜炎，T2高信号。 软组织窦道在T2上，呈直线或弯曲状高信号，连接缺损骨皮质和皮下软组织。 MRA 显示DF患者外周动脉病变。六、X线、CT、MRI、DSA表现 （四）DSA为DF下肢动脉病变诊断的“金标准” 股动脉管腔内壁可见多出斑块影，并有不同程度管腔狭窄，狭窄程度达40%-90%，甚至完全阻
6、塞。 合并坏疽者腘动脉狭窄可达90%。 严重坏疽者，足动脉不显影。DSA造影下肢动脉显示七、DF鉴别诊断 血管闭塞性脉管炎：干性坏疽为主 骨髓炎：骨膜反应、骨膜增生 痛风：痛风石形成，血尿酸增高 麻风、梅毒：特殊病史；梅毒、麻风首先破坏关节八、小结 DF 骨关节感染部位无骨质增生及骨膜反应。骨性关节面往往最后才被累及，甚至骨干完全吸收破坏后，关节面的基本形态仍可保持，呈图钉状改变，此征象为基本特征。 其他原因的神经营养性骨关节病需结合临床表现及血糖检查鉴别。 谢谢 ！参考文献 1 吴胜勇，卢山.糖尿病足的影像学研究近况.国外医学临床放射学分册，2000，5:257-260. 2许障荣.糖尿病足病的病因及流行病学.中国实用内科杂志，2007,27（7）:485-487. 3王华，王伯胤.糖尿病足下肢动脉病变影像学诊断研究进展.Chinese General Practice，2010,13（8）:2543-2546.4郭启勇，孟悛非.中华临床医学影像学骨关节与软组织分册，2015，8：558-563.
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