SARS后遗症股骨头坏死的病因分析与治疗的新进展.docx

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1、SARS后遗症股骨头坏死的病因分析与治疗的新进展SAKS后遗症股骨头坏死的病因分析与治疗的新进展SARS后遗症股骨头坏死的病因及治疗方法进行综述。SAKS后遗症造成股骨头坏死的病因：运用激素剂量大小，运用时间的长短，患者本身对激素敏感程度，激素冲击疗法跟性别、年龄、运用的剂量，患者本号分泌的瘦素及骨降钙素的量，SARS病毒本身的作用造成股骨头坏死进行分析。股骨头坏死非手术治疗及F术治疗的各种方法的介绍。关健词：SARS后遗症股骨头坏死病因治疗ThenewprogressofetiologicalanalysisandtreatmentofSARSsequelae-osteonecrosisof

2、thefemoralhead.ReVieWthecausesandtreatmentofSARSsequelae-thefemoralheadnecrosis.TheetiologyofSARSsequelaeresultinginosteonecrosisofthefemoralhead:usinghormonedosesize,thetimeofdrugusage,patientsthemselveshormonesensitivity,theimpacttherapyofhormonewithgender,age,dose,theamountofleptinandbonecalciton

3、insecretedpatientsthemselves,analysisontheroleofcausingfemoralheadnecrosisbytheSARSvirusitself.Introductionofavarietyofmethodsofnon-surgicaltreatmentandsurgicaltreatmentoffemoralheadnecrosisKeywords:SRSsequelaefemoralheadnecrosiscausetreatment自从2003年发生全国性典型肺炎后，SARS康复者中大部分出现缺血性股骨头坏死的病例，患病率达60%70%以上(1

4、),其病因至今无统一的说法及特效的治疗方法股骨头坏死是由于骨局部血液循环障碍所致(4),造血细胞对缺氧特别敏感，通常在血供中断612小时死亡，而骨细胞和骨髓内的脂肪细胞分别在血供中断1248小时和5天之内死亡(5),而股骨头坏死的发病机制可能脂肪栓塞，骨内压及静脉瘀滞，骨细胞脂肪沉积，微血管损伤，骨质疏松等各方面的缘由所引起的(6)。有很多学者探讨表明，由于大量摄入激素后，血清内脂类含量明显增高，而形成高脂血症，假如血内V1.D1.乳化不全与脂蛋白球相互联合，在四周血管中构成脂肪栓子，脂肪栓子位于股骨头内终末动脉，也可以因为血管内压力通过毛细血管而进入小静脉一侧，经血管造影发觉很多终末动脉有造

5、影剂中断现象，由于骨内血管通道恒定，血管舒缩性受骨组织的限制而失去代偿功能，而导致这些血管堵塞，从而引起血管供应区域的骨组织缺血坏死。同时脂肪栓子水解产生的游离脂肪酸，一方面损害了毛细血管内皮细胞出现充满性血管炎，另一方面触发血管内凝血，加重骨组织的缺血坏死CarSon等在1938年就报道了骨内高压与骨坏死有较亲密的关系。有的学者认为，激素导致高脂血症后，骨髓内出现脂肪细胞肥大、增生，渐渐压迫和取代红骨髓，使髓内有限空间缩小，方面造成髓内压力增高，另一方面赣内血窦，毛细血管，小静脉挤压，造成静脉血流受阻。髓内造影可见造影剂回流明显延迟或瘀滞现象，从而引起船内组织肿胀、渗液、出血，加重髓内高压并

6、形成恶性循环，使骚内静脉压上升，使动静脉压缩小，干脆影响骨组织内动脉血供，导致股骨头缺血坏死经很多学者探讨表明，由于激素摄入后股骨头内骨细胞质会出现脂质沉积，随着激素应用时间的延长，脂质沉积物增多并融合成脂肪滴，然后引起骨细胞内的占位性病变，将细胞挤向陷窝一侧，使细胞功能受到干扰，并引起核固缩，裂解直到骨细胞死亡，试验表明脂肪变性是股骨头坏死的首要因素摄入大剂量激素后，导致高脂血症，脂肪分解，血中游高脂肪酸增多，同时合并血内和骨内前列腺素E2、全栓素B4和臼三烯B4增多，导致骨内小血管炎症和损害，使血管渗透性增加，触发血管内凝血。起先简洁损伤软骨下微循环的毛细血管窦状隙床，伴有远端静脉纤维蛋白

7、血小板栓塞，并逆行扩散而累及终末动脉，特殊是当有血管缩窄和继发纤维蛋白溶解削减时，则有外周的骨髓出血15、16）。另外血管本身的炎症加上激素对血管壁的影响，可引起股骨头内小动脉炎，病变血管壁脆性增加，导致头内多灶性，多阶段髓内和骨内出血，血供中断，同时坏死细胞释放的氧自由基对血管内皮细胞膜的损伤等导致恶性循环，从而引起骨缺血坏死。长期运用激素后，最突出的副作用之一就是骨质疏松症，骨生成速度减慢，骨汲取增加。探讨表明，激素使血中皮质静增高而出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，使骨样组织形成削减，骨基质生成障碍，骨前软骨增殖及新骨生成受阻，使成骨细胞数削减，活动下降。同时激素干脆刺激破骨细胞活动，间接

8、地使甲状旁腺素分泌增多，影响肠道内钙的运输，从肠道汲取的钙削减，增加肾对钙、磷的排泄，使骨汲取增多，X线上显示骨质疏松，骨小梁纤细和消逝面引起已有骨质缺失的骨小梁疲惫骨折，骨小梁骨折的累积能导致股骨头部分塌陷；另一方面，塌陷的骨小梁压迫骨内已变脆的部分动脉及微血管，最终导致骨缺血坏死（2、3）,本文章从各方面缘由加以分析及治疗加以综述：（7、8、9）o（10、IDo（12、13）.（14、（17-19）（20-22）o一方（23、24）。在治疗SARS患者过程中激素的运用比较普遍，并且剂量大，时间长，所以大部分学者认为股骨头坏死跟激素有很大关系，人们早发觉运用激素出现股骨头坏死，运用激素致股骨

9、头坏死的缘由跟激素剂量大，时间长，剂量增减突变等，此外还跟个体敏感程度，特殊是更年期妇女，妊娠妇女对激素敏感程度都有肯定的关系。高宏生等报道对SARS患者治疗阶段采纳甲基泼尼松龙治疗，比照探讨单因素分析，COgiStiC回来多因素分析均显示激素总量是股骨头坏死的危急因素；年龄在冲击疗法COgiStiC回来多因素分析中显示为危急因素，提示激素总量越大，运用冲击疗法时年龄越大,则最有可能导致股骨头缺血性坏死，经探讨表明SARS患者，年龄大于30岁以上的患者在治疗期间激素总量在800mg以上的，在病危期间运用过冲击疗法，这样的患者在康复期患股骨头坏死的概率为90.57%,假如年龄小于30岁患者,治疗

10、期间激素总量在-100Omg以下的，在病危期间即运用了冲击疗法，患者在康复期股骨头坏死的概率为0004乐在同样运用冲击疗法，年龄越大，运用激素总量越大，在康第期患股骨头坏死的概率就越大。反之，年龄越小，运用激素总量越小，在康复期患股骨头坏死的概率就越小。SARS患者股骨头坏死绝大部分患者都跟大剂量运用激素有关，但还跟SARS患者发病后运用大剂量激素后体内分泌内分泌激素瘦素及骨钙素有肯定的关系的测定发觉SARS合并股骨头坏死组血清瘦素及降钙素水平高于SARS非股骨头坏死组及健康比照组，经试验表明瘦素对骨骼有干脆刺激作用，大于生理剂量时对人类的成骨细胞及成骨细胞素有.干脆作用，并发觉理素的中枢作用

11、是使骨量降低,而外周作用使骨量增加，促使骨髓基质细胞向成骨细胞转化而抑制其向脂肪细胞转化，而达到促进成骨细胞矿化以及抑制破骨细胞生成等多方面。股骨头缺血坏死跟骨代谢和脂肪代谢有亲密关系，而瘦素，骨钙素又是成骨细胞产生多肽物质反应成骨细胞活性的特异性指标。SARS病毒与股骨头缺血坏死是否有关联，有的学者认为SARS本身有发生股骨头坏死的一个独立因素烈的全身炎症反应，释放大量的炎症介质，引起股骨颈的血流淌力学异样；SARS患者体内海豹导型一氧化碳自由基合成酶及黄噪吟氧化酶活性增高，免疫细胞过量产生自由基分子，进而导致机体一系列的病理变更：SARS患者病程中存在不同程度的低氧血症，导致循环所供应和股

12、骨头的氧需之间出现不平衡，董伟强等探讨表明SARS病毒可能通过S蛋白介导，干脆引起股骨头坏死，但可以通过病毒感染的内毒素反应蛋白S激活血管内凝血引起内栓塞和骨坏死，并且发觉股骨头负市区软骨下松质骨坏死区未发觉抗原抗体复合物沉积相符，可以推断出SARS病毒可能通过S蛋白介导干脆引起股骨头坏死。SARS患者在病危期间都曾经大剂量运用过激素，患者在康复期依据临床症状及影像学表现，简洁推断出患者出现股骨头坏死，股骨头坏死的早期诊断特别重要，适当的治疗可以防止本病快速的发展，达到防止股骨头塌陷。MRZ和核素骨扫描对于SARS患者早期股骨头缺血坏死早期诊断比较志向的方法，MRI在综合推断和诊断的特异性上更

13、具有优势。治疗方法：1、中医治疗：SARS患者股骨头坏死早期口服中药活血化瘀有改善循环，促进骨组织复原的作用，提高组织从微循环血管中摄氧的实力,并可促进肌体对氧的利用，并加（25、26）（27、28）,刘天盛等对SARS患者发病后12个月进行血清瘦素与骨钙素水平（29-32）（33、34）,其机制有：SARS病毒在体内引起较为强（35、36）中药外用泡脚，通过中药液对皮肤的作用使药物通过皮毛脸穴由表及里渗透到肌骨，以达到疏通膝理，开放毛窍，通经活络，活血化瘀，调养气血，促进血液循环，增加代谢实力的目的。2、理疗：中药离子导入是利用宜流电将药物离子通过皮肤导入肌骨达到治疗目的，改善骨内静脉引流，

14、解除骨内高压，有利于促进股骨头坏死的修复，还可通经活络，调养气血，改善髅关节的功能，防止股骨头塌陷。还有运用脉冲电磁场疗法治疗股骨头缺血坏死，运用方法有三种：非侵入性脉冲电磁场在髓心收压术中将电极插入骨坏死区行直流电干脆刺激髓心减压术后电磁场协助治疗。或验证明72HZ单脉冲磁场可增加新骨形成速度及减低骨汲取速度，电磁场可延缓股骨头塌陷进程。3、高压氧疗法：它能使血管收缩，降低毛细血管压力，缓解血管受压，改善微循环；能使新血管形成，加速侧支循环建立，改善微循环，加速组织的修复：能改缺血性变更，增加病变区血流，使有氧代谢增加，无氧代谢降低，病变区乳酸积累削减，从而产生较高能量，为病变区组织的再生供

15、应物质基础；能提高血氧张力，使骨坏死区和细胞补液的氧张力增加，形成新血管，变更局部供血，使坏死区渐渐复原：具有氧化杀菌作用，能增加吞噬细胞的活动和实力，利于坏死组织的清除。高压氧临床治疗目的在于防止股骨头塌陷，延缓骨性关节炎的进程，最终推迟人工假体置换时间，阻挡其病情的进一步发展。相对于手术，高压氧治疗具有无创，无苦痛，平安有效的特点，易于为患者接受。4、药物治疗：股骨头坏死早期药物治疗疗效差，建议在其他治疗基础上加上联合调脂，抗凝，促进纤溶和抗炎性能的药物。一段采纳联合用药的综合疗法，低分子肝素抗凝，促纤溶；川苟嗪可抑制组织缺血时血小板聚集与激活，抑制血小板释放，减轻血管炎，降低血黏度，脂微

16、球前列腺素El能犷张血管，抑制血小板聚集，促进红细胞变形，抑制活性氧而防再灌注损伤，福善美可抑制破骨细胞活性，改善骨结构与力学性能。5、手术治疗：股骨头坏死在药物治疗无明显的效果时，应考虑手术治疗防止股骨头接着塌陷，髓心减压术在股骨头缺血坏死的早期有肯定的疗效，股骨头外形完整且无半月征时，可作股骨头钻扎愉心减压及植骨术，采纳此法可以使股骨头坏死区得到减压，有利于骨坏死区的重建和修复。KiCat报道髓心减压术治疗早期股骨头缺血坏死的有效率可达80%,髓心减压术若适应症选择得当，仍是一种简洁有效的治疗方法Sugi。Ka设计经粗隆股骨头颈旋转截骨术区的剪力以防止进一步塌陷，另一方面是复原由于股骨头塌陷变形而引起的半脱位，使股骨头上部坏死区经旋转截骨后移至非负重区，使原坏死修复区变为非负重区，可消退坏死修复区的机械应力有利于股骨头的修曳与重建。带血管的骨