免疫考点.docx

上传人:王** 文档编号:1361831 上传时间:2024-06-22 格式:DOCX 页数:2 大小:11.28KB
下载 相关 举报
免疫考点.docx_第1页
第1页 / 共2页
免疫考点.docx_第2页
第2页 / 共2页
亲,该文档总共2页,全部预览完了,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《免疫考点.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《免疫考点.docx(2页珍藏版)》请在优知文库上搜索。

1、名词解释1、抗原(antignAg):是指能与TCR或BCR或抗体结合,具有启动免疫应答潜能的物质2、抗体(antibody.Ab):是介导体液免疫的重要效应分子,是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,主要存在于血清等体液中,通过与相应的抗原特异性结合发挥体液免疫功能。3、免疫应答(immuneresponse):机体免疫系统受抗原刺激后,抗原特异性淋巴细胞对抗原的识别、自身活化(或失去活化潜能)、增殖、分化及产生效应的全过程4、肿瘤特异性抗原TSA:指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的一类抗原5、宿主抗移植物反应HVGR:宿主免疫系统对移植物发动攻击,导

2、致移植物被排斥6、移植物抗宿主反应GVHR:由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应,发生后一般均难以逆转,不仅导致一直失败,还可能威胁受者生命7、补体(ConIPIelnent,C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。8、免疫球蛋白(Ig):具有抗体活性和化学结构与抗体完全相似的球蛋白统称免疫球蛋白9、肿疮相关抗原(TAA):指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原,只是其含量在细胞癌变时明显增高10、免疫复合物immunecomplex:免疫复合物是抗体与抗原结合所得到的一种复合物,是由各种免疫细胞、吞噬细菌,病毒,致敏物质共同死亡后结合而形

3、成的,所以又称抗原一抗体复合物。问答题:T细胞识别异体H1.A的主要途径直接识别机制:受者T细胞识别移植物APC表面同种异型MHC分子。间接识别机制:受者T细胞识别经受者APe加工处理、来源于供者MHC分子的肽。说明“Grave氏病的发病机制又称甲状腺功能亢进,是一种特殊类型的H型超敏反应,即抗体刺激型超敏反应。该病患者体内可产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素TSH受体的自身抗体。该种抗体与甲状腺细胞表面的TSH受体结合,反而刺激甲状腺细胞分泌甲状腺素,引起甲状腺功能亢进HlV感染的实验室检测方法常用HIV病原学检测方法:.核酸检测(CDNA测定-PCR、RNA测定.病毒载量).病毒培养分离3

4、.P24抗原检测常用HIV抗体检测方法:初筛:1.酶联免疫吸附法ElJSA2.快速检测RT:金标、硒标3.简单法PA:明胶颗粒凝集确证:免疫印迹法WB:(WesternBlot)免疫功能测定:CDCD8检验T细胞识别抗原的特点:(1)通过TCR识别APC或靶细胞表面MHC分子所提呈的抗原肽表位,还要通过CD4和CD8分子识别与抗原结合的自身MHC分子。(2)APC通过免疫突触与T细胞的相互作用。类风湿性关节炎的发生机制发生机制:可溶性免疫复合物的形成与沉积:免疫复合物本身的因素机体清除免疫复合物能力降低是免疫复合物易于沉积的因素。免疫复合物的形成与沉积引起组织损伤机制:补体的作用中性粒细胞的作

5、用血小板和嗜碱性粒细胞的作用肿瘤逃逸免疫系统攻击的机制:与肿瘤细胞有关的因素:1抗原缺失或抗原调变2肿瘤细胞的漏逸(MHC抗原表达异常)3肿瘤细胞导致的免疫抑制(免疫抑制性因子、肿瘤抗原诱导免疫耐受)4肿瘤细胞表面缺乏共刺激信号5肿瘤细胞抗凋亡作用与宿主免疫系统有关的因素:1免疫耐受效应的存在2免疫功能缺陷3免疫抑制论述题J简述机体抗肿瘤细胞免疫应答的机制:(1)肿瘤发生后,机体产生针对肿瘤抗原的特异性免疫应答,包括细胞免疫和体液免疫。(2)宿主对肿瘤的免疫应答效应是细胞免疫和体液免疫对肿瘤综合效应的结果。(3)细胞免疫是抗肿瘤免疫的主力,体液免疫起协同作用。(4)体液免疫应答:抗体封闭肿瘤抗

6、原促进肿瘤细胞生长。1)补体介导的溶细胞作用2)ADCC3)调理吞噬作用4)其它(5)细胞免疫应答:1)非特异性细胞免疫应答:NK细胞、巨噬细胞、YT细胞参与机体的抗肿瘤作用。2)特异性免疫应答:CD4+T细胞的炎症效应、CD8+T细胞的细胞毒效应。非特异性细胞免疫机制:1.NK细胞的抗肿瘤的作用,识别靶细胞:肿瘤细胞表面的糖类配体与NK细胞表面的活化性受体结构和杀伤靶细胞四种方式:ADeC,Fas途径,穿孔素颗粒酶途径和通过黏附分子结合靶细胞,再释放TNF等细胞因子杀伤靶细胞2.巨噬细胞的抗肿瘤作用:作为抗原提呈细胞,促进特异性免疫应答的发生;作为效应细胞,直接或间接发挥抗肿瘤效应;特应性抗

7、肿瘤免疫:CD4+T细胞的炎症效应:趋化并激活巨嗜细胞;促进T细胞增殖及活化;肿瘤坏死因子的直接作用;CD8+T细胞的细胞毒效应试述II型超敏反应机制及常见疾病。以细胞溶解或组织损伤为病理特点;IRG和忸M介导,补体、吞噬细胞、NK细胞参与;靶细胞主要是血细胞和某些组织成分机制:(1)变应原:细胞固有抗原:同种异型抗原(ABO、H1.A)异嗜性抗原自身抗原:改变的自身抗原,隐蔽的自身抗原暴露。外来抗原或半抗原吸附于靶细胞。(2)细胞毒作用的机制1)激活不提溶解靶细胞2)促进吞噬细胞吞噬:抗的的调理作用,补体的调理作用、免疫粘附作用3)ADCC作用。常见疾病:1)输血反应2)新生儿溶血症3)自身免疫性溶血性贫血4)药物过敏性血细胞减少症5)肺出血一肾炎综合症6)甲状腺功能紊乱举例:新生儿溶血症的发病机制。属于H型超敏反应(细胞毒型)母胎Rh血型不符:多发生于孕妇为Rh-血型,胎儿为Rh+血型,母亲初次妊娠时因流产、胎盘出血或者分娩时胎盘剥离,胎儿少量的Rh+红细胞可进入母体,刺激母体产生Rh的IgG类抗体,再次妊娠胎儿仍为Rh+时,母体抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内,与Rh+红细胞结合,激活补体及相关细胞,导致红细胞破坏,引起流产,死产或新生儿溶血症。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 眼科学

copyright@ 2008-2023 yzwku网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-2

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!