我国猪繁殖与呼吸障碍综合征流行特点.docx

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1、浅谈我国猪繁殖与呼吸障碍综合征流行特点猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)自出现以来,给世界各国的养猪业带来巨大的危害,至今仍然是造成养猪业经济损失的重要疾病之一。PeterG.W.Plagemann推测说，该病毒是由鼠的动脉炎病毒(乳酸脱氢酶增高病毒，IaCtatedehydrogenase-elevatingVirUS)通过伤口感染了中欧的野猪(WiIdboars)后产生的变异病毒，这些野猪曾作为狩猎使用被引进美国，被引进的野猪就作为中间宿主将病毒传播至北卡罗来纳州，感染的时间大约发生在1912年。这些病毒在这两大洲内独立变异和进化，大约经过七十年左右的时间，通过家猪和野猪的接触，病毒进入家猪(

2、domesticpigs)群中，形成了后来的两大独立的蓝耳病病毒原型(即通常所说的蓝耳病病毒的两种基本的基因型)：欧洲型和美洲型。欧洲和北美在1991-1994年间从野猪体内检测到蓝耳病病毒的抗体也证实了这一点。1 .我国猪繁殖与呼吸综合征流行情况我国郭宝清等于1996年首次从暴发流产猪的胎儿中分离到PRRSVCh-Ia株,此后国内不断有地方分离株的报道。2006年夏季，我国南方数省暴发的猪高热病疫情给养猪业带来巨大损失。2007年，江苏省从发病猪场分离到PRRS变异毒株，因其致病力明显增强，命名为高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)o该病爆发后，与江西省相邻的湖南、湖北、江苏、

3、浙江、福建和安徽省很快便发生该病。8月，该病传播至河南、山东、河北、北京、天津和广东省。至2007年年初，该病在内蒙古、辽宁、吉林、黑龙江、宁夏、四川、重庆、广西、陕西、海南、云南和贵州省流行，起初该病在农户、小型和中型猪场流行，最后蔓延至大型猪场也发病，造成许多小型和中型猪场迅速倒闭，猪只存栏数量迅速降低，导致猪肉价格飞涨，成为2007居民消费指数（CPI）增高的主要推手。随着我国养殖行业不断深入了解PRRSV这一病原，针对该病的防控也逐步升级，全国的整体疫情得到了一定控制，但不时可见PRRS在各地散发的相关报道。HP-PRRS与经典PRRS相比，具有以下特点：（1）在生猪养殖的主要产区传播

4、迅速，不到1年时间便蔓延全国；（2）猪场感染后具有十分明显的流行和传播能力。一头猪感染以后，3-5天便感染整个猪群，12周感染整个猪场；（3）病猪体温最高可达4142C,病程一般持续1-3周；（4）所有年龄猪均易感染,发病率和病死率都非常高。发病率为50100%,病死率为20100%,一般而言，病死率与猪的年龄成反比，哺乳仔猪病死率100%,保育猪病死率70%,育成猪的病死率则为20%左右。40%的怀孕母猪感染后发生流产，10%左右的怀孕母猪死亡；（5）大多数猪场的怀孕母猪和育成猪先发病，然后传染给保育猪。（6）剖检症状主要为皮肤出血、严重的胸腔积液肺部实变、淋巴结水肿；肺间质增生充血，喉头气

5、管出血，粘膜充血，胃肠水肿溃疡，脑组织水肿充血。皮肤、肺脏、胃肠消化系统和脑组织的严重病变是HP-PRRS的特征病变。对于混合感染其它病原或继发细菌感染的病例，临床症状为灶性出血点、脓肿、出血性肺炎、纤维素性胸膜肺炎、腹膜炎和心包炎等病变。2 .我国猪繁殖与呼吸综合征病毒的分子特征现有的基因组学和遗传学证据表明，PRRSV在RNA合成时容易出现内在性错误,RNA基因组因点突变、删除、添加和取代而具有很高的突变频率，因此，PRRSV存在广泛而明显的变异现象，通过对不同地区分离株的序列分析,证实了PRRSV美洲型分离株和欧洲分离株之间存在相当高的序列差异性。核昔酸的同源性仅为55%70%1996年

6、，在发病猪场的流产胎儿中分离出我国首个PRRSV(CH-Ia株)，为了与2006年爆发的高致病性PRRSV(HP-PRRSV)区别,这段时间分离的毒株也被称为经典PRRSV。随后研究者们陆续分离出一些代表毒株并进行全基因测序。全基因序列比对后发现，中国分离株与美洲代表毒株VR-2332病毒的同源性超过89%,但与欧洲代表毒株1.V病毒的同源性不到60%,所以，当时我国主要流行的毒株为美洲型PRRSVo经PRRSV其它基因的序列比对分析，中国流行毒株产生明显的遗传变异，可以被分为2-3个亚群。位于1亚群的病毒均高度变异，而位于2亚群的病毒则与活疫苗及其亲本毒株VR-2332高度同源。此外，nsp

7、2基因上12个氨基酸缺失的毒株也被发现。2007年，首次分离出HP-PRRSV,将“猪高热病的病因锁定为HP-PRRSV,随后分离出多个具有相同分子特征的病毒。全基因测序后发现，这些分离毒株与之前分离出的代表毒株具有非常高的核甘酸序列同源性：与CH-Ia94.9-95.4%同源（1996年分离）,与HB-I（Sh）/200296.7-97.2%同源（2002年分离），与NB/0497.6-98.2%同源（2004年分离），与BJ070697.1-97.2%同源（2007年分离）。NB/04和BJ0706均在nsp2基因的481位缺失一个氨基酸，提示这2个分离毒株可能是HP-PRRSV进化过程的

8、中间病毒。对HP-PRRSV分离毒株序列比对后发现,所有病毒均与1996年中国首个经典PRRSVCH-Ia株亲缘关系较近,提示经过基因组渐进式变异和累积之后，我国经典PRRSV逐渐演变为HP-PRRSVC由于所有HP-PRRSV基因组的NSP2基因都在其481位，533-561位缺失了共30个氨基酸,这种缺失已经成为中国HP-PRRSV的标志特征。但进一步研究发现，nsp2基因缺失30个氨基酸并不是HP-PRRSV毒力增强的决定因素，应当还有其他蛋白共同参与了毒力变异。2010年分离的10FUJ-2株被认为是JXAl株与09JS株的重组毒株，SY0909株被认为是JXAl株与NT0801株的重

9、组毒株,将10FUJ-2株与SY0909株接种动物后发现前者为高致病性毒株而后者为低致病性毒株，对两者进行重组分析推测HP-PRRSV的毒力相关基因存在于GP2-GP5蛋白中，并认为基因重组是影响毒力改变的重要因素；另外还有报道称华南地区2009-2012年间流行毒株GM2株为野毒株QYYZ株与PRRSM1.V疫苗株的重组毒株;其它的特殊变异毒株还有不连续缺失了59个和64个氨基酸的HZ-31株与GDQY2株。在中国大陆地区最先被分离到的欧洲型PRRSV是BJEU06-1株，两者间全基因序列同源性为84.9%,与欧洲经典株1.V株的同源性分别为91.5%与87.0%；之后2011年和2012年

10、陆续有田间毒株NVDC-NM1-2011株与1.NEU12株分离到，虽然目前欧洲型毒株在我国并未形成大面积流行，但是广大畜牧兽医行业同仁仍应给予足够重视与警醒。PRRSV基序列的进化变异率（IO-2/位/年）明显高于其它RNA病毒（10-3/位/年），提醒着我们应该继续坚持对PRRS的重点监控与预防，不懈地开发能完全对抗各型PRRSV的新疫苗并完成对其最终的净化。3 .我国猪繁殖与呼吸综合征的免疫控制进展猪繁殖与呼吸综合征自出现以来，给世界各国的养猪业带来巨大的危害，至今仍然是造成养猪业经济损失的重要疾病之一。目前条件下，采用免疫接种仍然是防治该病的有效措施。通过大量实践证实，活疫苗可以有效控

11、制HP-PRRS以及经典PRRS的感染，达到免疫防控的效果。然而，在蓝耳病防控过程中，有很多用户反映活疫苗的刺激性过大，因此认为使用灭活疫苗的危险性相对较小。根据调查，最主要的原因是在使用疫苗的过程中未能结合实际情况合理选择。一般在健康猪群中进行免疫接种可产生有效抗体，以应对病毒的入侵；而对妊娠母猪或有隐形感染风险的猪群使用疫苗接种（尤其是活疫苗）会引起应急流产或发病的风险。因此，选择疫苗错误甚至会加重病情，导致患猪成批死亡。在对抗HP-PRRS防控的过程中，最好不单一使用一种疫苗。单独使用活疫苗虽然见效快，但会导致某些潜在感染的猪群发病，增加PRRS防控的复杂性；但如果单独使用灭活疫苗，虽然PRRS防控复杂性会变小，但初期的抗体应答水平不高。因此，两种疫苗的使用还不能彻底解决猪的隐性带毒和持续感染问题。要彻底根除PRRS,不仅需要在恰当的时期使用活疫苗和灭活苗，同时还要对发生疫情的病猪采取直接扑杀，只有这样才可达到彻底根除PRRSV的目的。HP-PRRS的免疫防控应遵循“养重于防，防重于治，养防共举的综合防控原则，从猪养殖管理入手，加强饲养，全面提高猪的抵抗能力，并根据猪养殖的实际情况，适当改进和完善防治措施，确保猪群的健康。