中国脑小血管病的神经影像学诊断标准及名词标准化定义2024.docx

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1、中国脑小血管病的神经影像学诊断标准及名词标准化定义2024脑小血管病（SVD）是多种严重脑血管疾病的根源，包括缺血性卒中、脑出血及认知障碍等，其复杂的影像学特征给临床诊断带来挑战。由于术语和定义的不统一，SVD的研究和诊断受到严重阻碍。为了规范诊断、提高准确性JanCetNeurology1STRIVE标准,统一了SVD影像特征术语。近年来，SVD影像标志物的研究取得显著进展，但术语使用仍待进一步规范。特别是RSSI等术语尚未广泛认可,这影响了SVD诊断的准确性和交流的广泛性。因此，中国卒中学会脑小血管病分会成立专家讨论组，结合国内外研究现状，撰写了本专家共识，旨在规范中国SVD的神经影像学评

2、估和诊断为临床医生提供明确的影像判读参考。希望通过本共识的推广和应用，能提高SVD的诊断准确性，为患者提供更加精准的治疗方案，促进脑血管疾病的防治工作取得更大进展。本指南内容将分为4部分，连续发布于本公众号，本文介绍脑小血管病影像学特征、名词定义及相关定义更新。脑小血管病影像学特征、名词定义及相关定义更新STRIVE-2中对SVD影像学特征、名词定义及相关定义更新见表1o1.新近皮质下小梗死RSSI是指在单个小穿支动脉灌注区存在近期（约3周内）梗死的影像学证据，且具有相应的临床症状。与STRIVE-I中的定义相比，STRIVE-2定义强调了与病灶相符的局灶性神经功能缺损症状的重要性：若仅存在近

3、期梗死的影像表现，无对应的临床症状，包括无症状性、伴有非典型神经系统症状和体征，或随时间推移出现轻微或逐渐退化的神经功能的隐匿性病灶，STRIVE-2将其归为偶发DWI阳性病灶。值得注意的是，在各影像定义中，RSSI实际使用最少，文献和报道中通常用急性腔隙性梗死等其他用语代替。然而，并非所有RSSI都会演变为腔隙灶，因此用腔隙性梗死或腔隙描述并不恰当。RSSI在MRl的DWI序列上表现为皮质下高信号,在ADC序列上表现为相应区域低信号病灶最大轴向直径20mm在F1.AIR和T2WI序列上也表现为高信号，在TiWI序列上表现为低信号,在T2*WI上表现为等信号（图2）。TAVIF1.AIR4灶用

4、红色箭尖表示,ADC力Mj1.低信号TWI序列呈他信号F1.AIRfrT,W4HXfit.图2新近皮质下小梗死的、IRl影像Figure2MRIimacofrecentmllsubcorticalinarctRSSI在影像上可逐渐演变成多种结局，包括病灶消失、形成直径15mm且常累及3个及以上的相邻水平层面。此外，当侧支循环良好时，载体动脉（通常是大脑中动脉主干或基底动脉）粥样硬化也可能造成RSSI,但载体动脉粥样硬化所致的病灶大小尚无定论。栓塞导致的梗死病灶可能更大，常沿穿支动脉走行为管状，多出现在基底节区，较少累及半卵圆中心。当RSSl合并一个或多个皮质急性/陈旧性梗死灶时，病因为栓塞的可

5、能性大大提高。RSSl主要通过DWI进行视觉评估计数，常规DWI使用3个扩散敏感梯度方向，至少包括2个b值。另外，增加扩散敏感梯度方向可进行更详细的成像，但会增加采集时间。尽管大部分RSSI为SVD所致，但仍有约15%的RSSI是BAD、载体动脉粥样硬化或栓塞等原因造成的，未来的研究需进一步区分不同病因导致RSSI的影像特征。可结合HR-MRI血管壁成像技术识别有无管壁斑块及其性质，辅助病因分型和制定二级预防策略。止匕外，RSSl在影像上出现不同演变结局的机制、影响因素及对预后的影响也值得进一步探究。2、腔隙腔隙（IaCUne）是指圆形或卵圆形、位于皮质下、中心充满脑脊液样液体的空洞，病理上观

6、察到腔内可有小梁结构，病灶周围可以有一定程度的白质疏松、轴突损害、胶质增生或含铁血黄素沉积；若确定该空洞化的病变是由血管损伤引起，包括既往皮质下小的急性缺血性梗死或出血，则可命名为腔隙。在影像上，由于腔隙中心液化，MRI信号类似脑脊液，通常表现为TiWI低信号、T2WI高信号、F1.AIR低信号、DWl等/低信号、T2*WISWl等信号，有时可见病灶周边F1.AIR高信号（图3）;此外，有时腔隙中心液体在F1.AIR上未被抑制，病灶可完全表现为F1.AIR高信号，但在MRI其他序列如TlWI、T2WI上仍表现为脑脊液样信号。T1WlF1.IRT1WIAURUe.tA4.AUt-U.w(t.,w

7、Aft.aAWat.AU三4aBB3般的MRl影像FISWrr3MRIimaeofIamar既往认为腔隙的直径大小通常为315mm（轴位），位于半卵圆中心和基底节区的病灶大小往往大于其他脑区的病灶。但近年来的研究也发现部分腔隙直径可以3mm,可能是RSSI的转归结果，因此，临床研究中为了保证结果间的一致性与可比性推荐使用直径大小315mm来定义腔隙。腔隙应与PVS进行区分,但不能仅依赖病灶大小或周边有无F1.AlR高信号推荐结合病灶形态、同部位的PVS形态、病灶周围组织信号等进行鉴别。少部分腔隙表现为与既往卒中相符的临床症状，但多数缺乏明确对应的局灶性神经系统表现；目前认为腔隙与进行性神经功能

8、下降密切相关，如认知功能减退、平衡失调、步态障碍、尿失禁和情感障碍等。研究提示，腔隙所导致的认知障碍以执行功能减退为主；运动障碍方面，腔隙数目增多与步速减慢、步态增宽和平衡能力下降有关。另外，对既往未发生过卒中事件的人群，腔隙可使其未来卒中风险增加至少一倍；而对于既往已发生过卒中事件的患者，腔隙同样可增加其卒中后长期预后不良的风险。腔隙的评估主要是基于TlWI、T2WI.F1.AIR图像的视觉评估，包括腔隙的数量计数和脑区定位；随着自动化影像分割技术的发展，腔隙空腔的体积、形态特点有望得到进一步量化评估。目前，腔隙与其他SVD影像标志物的空间位置关系得到了诸多关注，尤其是腔隙与WMH相连，被认

9、为与疾病负荷及发生发展密切相关，可能提示了不同影像标志物病变机制存在部分相似性或存在相互促进的作用，这仍有待更多队列研究证据支持。3脑白质高信号WMH定义为脑白质内形状不一、大小不等的异常信号区域。WMH与脑脊液信号不同，其信号强度取决于序列参数和病变的严重程度，在T2WI或F1.AIR序列上为高信号，在TlWl序列上为等或低信号，通常为点状或斑片状，其内无空腔，多呈双侧半球对称分布(图4)。除非特别指出，否则不应将位于皮质下灰质或脑干的病灶纳入其中，可用皮层下高信号(subcorticalhyperintensities)”来描述这类病灶。本共识建议将WMH作为血管源性白质病变的描述术语，以

10、便与其他疾病，如多发性硬化、脑白质营养不良等引起的白质病变相区分。此外，鉴于WMH发生机制可能是多方面的,应避免使用缺血性白质高信号进行描述。F1.AIRF1.AIR小丑明红2弄突A示,力点状或底片状.TM火F1.Am4M里鬲佶号.$里双侧#片件分率.图4脑白质高信号的、IRl影像Furr4MRIimageofhitcmatterhyperintenilWMH与增龄、高血压、糖尿病等血管危险因素以及脑血管病密切相关。多数60岁以上人群的头颅MRI可见一定程度的WMH,且患病率随年龄增长而增加。一项北京顺义的队列研究显示，6070岁人群的WMH发生率为87.7%,7080岁人群为97.1%o横断

11、面研究表明，WMH与认知功能减退、步态障碍、神经精神症状以及未来卒中风险增加显著相关。神经病理研究证明WMH区域存在组织水肿、髓鞘缺失、轴突损伤、胶质增生等多种病理改变，其潜在的发病机制可能包括静息脑血流量减少、脑血管反应性受损、血脑屏障通透性增加、血管搏动性增加以及静脉胶原沉积等。根据分布位置,可将WMH划分为脑室周围WMH和深部WMHo近期一项研究发现，不同的WMH空间分布模式有助于识别其形成的不同病因。随着时间推移，WMH通常保持稳定或增加，鹿特丹扫描研究发现，深部WMH每年增加0.2%,脑室周围WMH每年增加0.4%;但也有少数研究观察到了WMH消退，提示WMH改变并非单向进展，而是一

12、个动态的过程。在WMH的影像学评估方面，常用的视觉半定量评定方法包括FaZekaS评分、改良SCheItenS量表以及年龄相关白质改或ARWMC)评分等。近年来涌现出许多基于图像分割测定WMH体积的半自动或自动定量技术，但对这些技术所得结果的可重复性及可比性仍缺乏深入探究。WMH已被部分临床试验作为影像替代终点，如收缩压干预试验中降压对记忆和认知的影响(SPRINT-MIND)研究将WMH体积改变作为认知功能变化的替代终点，结果提示，在高血压患者中，与标准降压(140mmHg)相比，强化降压(120mmHg)或可延缓WMH的进展；一项针对SVD患者的小样本量探究西洛他嗖疗效的研究也将WMH体积

13、改变作为主要终点。鉴于WMH在老年人群中的高患病率及其与认知障碍、步态障碍等临床表现的密切关系，早期识别WMH危险因素并对患者进行生活方式干预尤为重要。此外，未来亟需阐明WMH发生发展的病理生理机制，从而寻找潜在的治疗靶点。4、血管周围间隙PVS是指在白质或灰质的小穿支血管周围所形成的、充满液体的潜在性间隙，这些间隙呈圆形、卵圆形或线形。本共识提及的PVS均为MRI上可见的PVS,其信号特征与脑脊液相似，即在TiWI和F1.AIR序列上呈现低信号,在T2WI序列上显示为高信号（图5）。PVS信号均匀,边界光滑清晰，无占位效应，无对比剂增强效应。由于PVS与穿支血管的走行方向一致，因此在与血管相

14、交的层面上呈小圆形或椭圆形，而在与血管走向平行的层面上呈线形。虽然根据STRIVE-I标准，PVS直径一般3mm,但大规模人群的影像学研究发现，大的PVS并不罕见，甚至直径可能扩大至1020mmo考虑到临床研究结果间的可比性,建议定义PVS的直径3mmoPVS最常见于基底节区和脑白质，尤其是半卵圆中心；除此之外，在海马、中脑、颠叶等区域也可观察到PVSo尽管组织学研究表明,在动脉和静脉周围均存在PVS,但最新的一些基于HR-MRI的研究表明，影像上可见的PVS多位于动脉而非静脉周围。私灶用红包箭头表示，呈小Bl形、箱SD形或线核1.Ml序列式高信号,Wi中列呈长体光图5血管周围间隙的MRl影像

15、Figure5MRIimageofperivascularspace目前，关于MRI上可见的PVS形成的具体机制尚不明确。在SVD中，PVS作为脑间质液和废物引流的通路，其功能障碍可能在疾病发展的早期扮演重要角色。既往研究发现,严重的PVS与严重的WMH负荷相关。腔隙性脑梗死患者的基底节区PVS数量显著高于非腔隙性脑梗死患者，且与缺血性卒中的复发风险相关。一项纳入23项研究的荟萃分析提示，PVS与腔隙、CMB有关。止匕外，在不同类型的SVD中，PVS的分布模式也存在差异，在脑淀粉样血管病（CAA）中，PVS多见于半卵圆中心；而在小动脉硬化型SVD中，PVS更多在基底节区被观察到。PVS与认知功能下降之间的关系目前尚无定论。部分研究发现，PVS能预测认知功能的下降，且不同部位的PVS对认知功能的影响可能存在差异