最新大面积脑梗死外科治疗指南.docx

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1、最新大面积脑梗死外科治疗指南缺血性脑卒中，也就是脑梗死，是最常见的脑卒中类型，占所有脑卒中的80%。其中，大面积脑梗死预后最差，占大脑半球脑梗死的2%8%以及小脑梗死的4%25%。即使经过积极的内科治疗，其病死率仍可高达60%80%,约2/3的生存患者遗留严重残疾，对人民生命健康构成严重威胁。近年来，随着静脉溶栓和血管内取栓的开展，大面积脑梗死患者恶性进展的发生率及在院期间病死率有所下降。但仍有相当比例的患者出现恶性脑水肿，导致病情进展。研究表明，早期去骨瓣减压术可以通过缓解脑水肿的占位效应，改善半暗带灌注，从而将大脑半球大面积脑梗死患者的病死率从78%降至29%,且神经功能预后良好概率提高1

2、倍以上。因此，现有国内外相关指南均推荐对符合指征的大面积脑梗死患者行去骨瓣减压术。然而在临床实践中，各医学中心对大面积脑梗死的外科减压术明显使用不足。且对外科手术减压的干预时机、适应证、手术方式的选择及围手术期管理也存在较大差异。因此,亟需制定一部操作性强的外科治疗指南,以强调外科干预对大面积脑梗死的良好疗效和重要意义,并规范手术治疗的相关细节及围手术期管理。本指南编写组首先确定了大面积脑梗死外科治疗涉及的各类临床问题。为了确定各临床问题的检索词,采用了PlCoS原则（人群、干预、对照、结局、研究设计）。相关检索词包括massivecerebralnmalignantbrainedema、ma

3、lignantmiddleXXX“hemorrhagicn、”大面积脑梗死”、恶性脑水肿、恶性大脑中动脉梗死”、“出血转化”及与大面积脑梗死评估、治疗、预后等相关的关键词。通过系统检索PUbmed、中国知网（CNKI）及万方数据库（检索日期:截至2021年5月）,纳入了国内外重症/大面积脑梗死相关原始研究、综述、系统评价、荟萃分析、专家共识及临床指南。在循证医学原则指导下,结合国情及实用性,并根据团队近年研究和试用的诊治规范,提出大面积脑梗死外科治疗指南。本指南推荐强度和证据等级标准参考了国际指南原则和与我国国情可操作性相结合的标准（表l）o大面积脑梗死是一个复杂的疾病,其涉及的病理生理机制、

4、头颈部血管解剖具有个体差异、发病原因及梗死部位和范围具有多变性,患者临床表现和预后走向也多变。因此,在长期的研究过程中,提出了诸多相关的定义和命名术语。这些术语在专业领域内同时存在、广泛使用,其所指代的疾病情况彼此间既有部分重叠,又有不同侧重的临床特征差异。为了临床工作和研究的可操作性，本指南编写组系统查询文献并梳理，在本指南中针对需要外科干预的脑梗死情况，推荐使用以下术语5：大面积脑梗死包括“大脑半球大面积梗死”和“小脑大面积脑梗死九大脑半球大面积梗死的定义是：发病6h内CT平扫显示梗死区1/3大脑中动脉供血区，或发病6h后至7d内CT平扫显示梗死区1/2大脑中动脉供血区；或发病6h内MRI

5、-DWl显示梗死体积80ml,或发病14h内MRI-DWI显示梗死体积145ml。小脑大面积脑梗死的定义是采用影像梗死直径3cmo恶性脑水肿是指发生严重占位效应的脑水肿，导致神经功能进行性恶化，并可能进展为脑疝甚至死亡的恶性状态。该状态通常发生在大面积脑梗死后，影像学显示中线移位、四脑室受压等。因此,本指南主要适用于伴有恶性脑水肿或不可避免将出现恶性脑水肿，以及因出血转化导致临床加重的大面积脑梗死患者。恶性大脑中动脉梗死是大面积脑梗死伴恶性脑水肿的一种特殊类型。对于大面积脑梗死合并恶性脑水肿的预测，早期、积极、及时地进行手术干预是避免手术时机延误同时减少不必要损伤的重要方法之一。目前研究认为，

6、恶性脑水肿的高风险因素较多，包括临床表现、影像学表现和实验室指标。例如，年龄轻、发病早期NIHSS评分高、意识障碍和（或）瞳孔不等大、或入院NIHSS评分高伴意识障碍等都是高风险因素。影像学方面，脑梗死受累范围大、中线移位或脑池/脑室/脑干受压、或发病6h内梗死体积大、伴大脑前动脉或大脑后动脉供血区域受累、颈内动脉闭塞、或6h内弥散加权成像梗死体积大等都是高风险因素。止匕外，入院血糖水平、中性粒细胞与淋巴细胞比值及氨基末端脑钠肽前体水平等实验室指标也是预测恶性脑水肿的重要因素。因此，根据上述定义及标准对大面积脑梗死、恶性脑水肿及出血转化进行规范化诊断是十分必要的。建立综合预测模型可以帮助临床医

7、师早期识别高风险的恶性脑水肿患者。EDEMA模型是其中比较常用的模型之一，包括基底池消失、中线移位、入院血糖、卒中史和干预措施等五个因素。该模型对于预测重症大面积脑梗死后恶性脑水肿的发生具有较高的预测价值，评分23分，具有较高的阳性预测值和特异性。改良EDEMA模型加入了NIHSS评分，已在中国人群中验证，并显示出了较EDEMA评分更高的准确度与临床实用性。此外，网页动态列线图和影像组学模型也显示出了较好的预测效能。临床实践中应通过多种指标尽早识别可能出现恶性脑水肿的患者。预测模型可以帮助早期识别高风险的恶性脑水肿患者，其中EDEMA评分及改良EDEMA评分对大面积脑梗死后恶性脑水肿的发生具有

8、较高的预测价值。外科减压手术可以解除大面积脑梗死后脑疝带来的生命危险，而且及早干预还能够改善半暗带灌注，从而显著提高患者功能预后。去骨瓣减压术可以使XO岁大面积脑梗死患者的病死率降低一半，55%的存活患者可在术后1年达到较好的功能预后。对于60岁以上患者，研究发现发病48h内实施去骨瓣减压术可降低6080岁的恶性大脑中动脉梗死患者6个月严重不良结局风险。然而，去骨瓣减压术后预后良好的比例在不同研究之间差异大，仍需进一步研究。关于大面积脑梗死外科干预的最佳时机，目前仍无定论。多项临床试验表明，在48h内对大面积脑梗死患者进行外科减压，可有效降低病死率并改善功能预后。尤其值得注意的是，患者出现脑疝

9、征象后再行减压手术，将会增加不良预后的风险。因此，目前相关研究及临床试验多将发病48h内作为重要的手术时机参考标准。欧洲卒中组织及XXX关于大面积脑梗死的指南及共识均明确提出大面积脑梗死患者应在发病48h内行去骨瓣减压术，而并不强调等到脑疝发生之后再行手术减压。对于大脑半球大面积脑梗死的外科干预，指征包括严重颅内高压、意识障碍、NIHSS15分、临床症状恶化和影像学上梗死范围23或1/2大脑中动脉供血区、中线结构移位等因素。本指南提出了更可行和可操作的大脑半球大面积脑梗死外科减压指征。而对于小脑大面积脑梗死患者，手术依据包括临床症状的恶化、重要结构受压以及脑积水。应及早评估患者是否具备手术指征

10、，避免延误手术时机。EDEMA评分对大面积脑梗死后恶性脑水肿的发生具有较高的预测价值，评分N3分者，阳性预测值为54%,特异度达69.8%。改良EDEMA模型表现出了更高的预测精确度，其评分次分者即有84.9%的特异度。急性缺血性脑卒中患者改善脑血循环包括静脉溶栓、血管内治疗等重要的治疗手段。但即使及时采用改善脑血循环治疗，仍存在不能再通、再通后再次梗死、再灌注损伤造成占位性脑水肿和出血等情况，可能需要行去骨瓣减压术。静脉溶栓或血管内治疗不应作为去骨瓣减压手术的禁忌证。对于急性脑梗死后出血转化的患者，目前缺乏足够证据提示恰当的外科手术干预时机和手术术式。手术的主要目的在于解除血肿和脑水肿的占位

11、效应。出血转化患者常伴有溶栓相关的凝血障碍，围手术期风险较高。应充分评估围手术期出血并发症的发生风险，并及时纠正患者的凝血障碍。1.针对不同年龄段和发病时间的大面积脑梗死患者，推荐不同的手术减压指征。对于1860岁、发病48h以内出现颅内高压的患者，应早期评估减压手术指征。对于6080岁、发病48h以内出现颅内高压的患者，也应积极评估减压手术指征。对于发病超过48h、年龄小于18岁或大于80岁的患者，若出现早期脑疝表现，也应及时评估减压手术指征。2 .针对大脑半球大面积脑梗死患者，推荐早期手术减压。对于出现脑疝早期或脑疝征象的患者，应及时进行手术减压。对于经过积极内科治疗后仍存在颅内高压的表现

12、或神经功能恶化的患者，也应积极进行手术治疗。对于大脑中动脉区域的大面积脑梗死患者，EDEMA评分23分或改良EDEMA评分次分为重要的手术预警指标。3 .针对小脑大面积脑梗死患者，对于经过积极内科治疗后出现神经功能恶化表现或影像学发现小脑大面积脑梗死伴四脑室或环池或脑干受压或梗阻性脑积水的患者，推荐积极手术治疗。4 .手术禁忌证包括出现双瞳散大固定、自主呼吸消失等脑死亡表现以及不可纠正的凝血功能障碍。5 .静脉溶栓或血管内治疗不应成为大面积脑梗死后外科治疗的禁忌证。6 .对于大面积脑梗死出血转化的患者，在术前应进行充分沟通,谨慎评估围手术期出血并发症的发生风险，并及时纠正患者的凝血障碍。外科治

13、疗的指征和具体术式可参考脑出血指南。四、术前准备一）多学科联合诊疗。患者被诊断为大面积脑梗死后，应该采用多学科参与的联合诊疗-全程管理模式，包括神经内科、神经外科和XXX等。根据相关指南和共识，需要对患者的生命体征、血容量、电解质和凝血功能等进行全面评估和纠正。同时，需要早期积极评估患者是否需要手术治疗（I级推荐，C级证据）。对于大面积脑梗死患者，可能已经接受了溶栓、取栓或双抗等治疗，或正在服用抗血小板、抗凝药物等。但是多项研究表明，在排除手术禁忌的情况下，进行外科减压手术是安全的。一旦患者具备急诊外科减压手术的指征，应该立即停用影响凝血功能的药物，并由多学科团队共同评估患者的凝血功能。根据相

14、关指南和共识，需要纠正凝血功能障碍，启动抗凝及纤溶相关药物逆转治疗。术前出凝血相关问题的评估包括血小板、凝血功能和纤维蛋白溶解等多个方面。血小板数量的检测应该作为常规，同时有条件的机构可以考虑行血小板功能检测。常规凝血检查包括凝血酶原时间（PT）活化部分凝血活酶时间（APTT）以及国际标准化比值（INR）o当常规凝血检查结果出现异常时，可以使用凝血酶时间(TT)PT或APTT纠正试验、特定的凝血因子测定等进一步检查来鉴别各种凝血功能障碍。纤维蛋白溶解的常见指标包括纤维蛋白原、纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物(FDP)和D-二聚体。有条件的机构可以通过血栓弹力图(TEG)检查来进一步评估。在面对有手

15、术指征的大面积脑梗死患者时，应迅速停用影响凝血功能的药物，并纠正凝血功能障碍，启动抗凝及纤溶相关药物的逆转。不同类型的凝血功能障碍处理方案有所不同，可参考相关指南及共识。对于口服华法林抗凝的患者，如INR明显延长，可在手术前进行相应处理。对于使用肝素类制剂者，可用鱼精蛋白进行逆转。在使用新型抗凝药时，需注意相应拮抗药的使用。对于纤溶药物的使用，需在立即停用纤溶酶原激活物的基础上，结合其他治疗手段进行处理。对于有外科减压手术指征的大面积脑梗死患者，应立即停用影响凝血功能的药物，并由多学科团队共同评估患者的凝血功能，根据相关指南及共识纠正凝血功能的障碍，启动抗凝及纤溶相关药物的逆转。针对大脑半球大

16、面积脑梗死伴恶性脑水肿的手术治疗，已有大量研究表明去骨瓣减压术在治疗中起到了重要作用。减压手术不仅能够降低相应区域的压力，还能改善脑组织灌注，挽救半暗带，控制脑水肿，避免核心梗死区域扩大。单侧额颗顶部去骨瓣减压是治疗大脑半球大面积脑梗死伴恶性脑水肿最常用的手术方式。一般去骨瓣减压术的技术要点包括：患者仰卧位，头偏向对侧。头皮切起于额弓上方耳屏前并绕过耳廓，绕过顶结节后至矢状线中点沿中线向前至前发际线。翻转皮瓣与颍肌，对于去骨瓣减压术,要求去骨瓣前后径12cm,并暴露颅中窝底部。在完成去骨瓣后，还需要切开硬膜、扩大减张及自体筋膜或人工硬膜修补术。对于脑肿胀严重，单纯去骨瓣减压效果不够理想者，可同时行颍肌及筋膜部分切除，可取得更好的减压效果。术中可使用电凝、悬吊硬膜并配合止血材料如止血明胶、流体明胶、骨蜡等进行仔细止血。需要强调的是：1.去骨瓣减压窗大小：骨瓣大小应满足充分减压，不